水稻抗稻瘟病分子機制研究進展

曹妮 陳淵 季芝娟 曾宇翔 楊長登 梁燕

水稻抗稻瘟病分子機制研究進展

曹妮 陳淵 季芝娟 曾宇翔 楊長登*梁燕*

中國水稻研究所 水稻生物學國家重點實驗室, 杭州 310006;*通訊聯(lián)系人, E-mail: ycd311400@163.com; ly318318@126.com)

稻瘟病是危害世界水稻生產(chǎn)最嚴重的真菌病害之一。稻瘟病菌生理小種變異快，水稻品種的抗性一般僅能維持3~5年。培育和種植抗性品種是目前最經(jīng)濟有效的措施。近年來，對稻瘟病菌致病機制和抗性基因分子機理的系統(tǒng)研究，加深了對該病原菌-宿主系統(tǒng)中病原相關分子模式誘導的免疫反應機制和病原菌效應蛋白誘導的免疫反應機制的了解。本文綜述了水稻抗稻瘟病的兩種天然免疫機制研究的最新進展，并對目前水稻抗稻瘟病分子機制研究中急需解決的問題和挑戰(zhàn)進行探討和展望。

水稻；稻瘟??；抗病基因；無毒基因；分子機制

水稻是最重要的糧食作物之一，全球有近一半的人口以水稻為主食，水稻生產(chǎn)在解決糧食安全問題中有著舉足輕重的地位[1]。到2035年，世界水稻產(chǎn)量需增加26%（2010同比）才能滿足因人口快速增長而增加的糧食需求[2]，但水稻的高產(chǎn)、穩(wěn)產(chǎn)、優(yōu)質一直受到病蟲害的制約。稻瘟病是一種由子囊真菌引起的世界性的水稻病害，為植物十大真菌病害之一[3]。每年在全球各水稻種植區(qū)都會有不同程度的發(fā)生，且因此造成的產(chǎn)量損失達11%~30%[4]，經(jīng)濟損失高達660億美元，足夠養(yǎng)活6千萬人口[5]。2013?2017年我國水稻稻瘟病年平均危害面積在7500萬hm2左右(數(shù)據(jù)來源于全國農(nóng)業(yè)技術推廣服務中心網(wǎng)站，https://www.natesc.org.cn/sites/ MainSite/)。在水稻品種審定中，稻瘟病抗性是不可或缺的關鍵條件。發(fā)掘抗性基因以培育抗性品種是目前控制稻瘟病最經(jīng)濟有效、安全健康與環(huán)境友好的策略。水稻與稻瘟病菌互作系統(tǒng)是植物-微生物互作研究的模式系統(tǒng)之一。本文總結了水稻抗稻瘟病分子機制的研究進展，以期通過對基礎理論的認知，一方面對該領域未來的研究難點和熱點進行討論；另一方面為新的病害防控措施的提出提供新思路，為育種新技術加持的抗病育種奠定理論基礎。

1 水稻免疫反應分子機制

植物在與病原菌長期協(xié)同進化過程中形成了多種免疫機制抵抗病原物的入侵。目前研究較透徹的有兩種[6]：病原相關分子模式(pathogen-associated molecular patterns, PAMPs)誘導的免疫反應機制(PAMP-triggered immunity, PTI)和病原菌效應蛋白(effector)誘導的免疫反應機制(effector-triggered immunity, ETI)。PTI是由植物細胞表面的模式識別受體(pattern-recognition receptors, PRRs)識別病原菌分泌的PAMPs分子而激發(fā)的非特異性免疫反應。病原菌為了克服植物PTI反應，進化出能抑制植物PTI反應的效應蛋白，該蛋白能誘導植物感病(ETS)。植物為了克服病原菌的ETS反應，進化出了第二種防御機制ETI，即通過編碼抗性蛋白識別病原物效應蛋白并誘發(fā)更激烈的免疫反應。ETI只對與植物長期協(xié)同進化中形成“基因對基因”關系的病原菌有效。但這兩種免疫機制并不能完全解釋寄主與病原物之間的免疫關系[7]。植物RNAi在識別病原菌雙鏈RNA后使之沉默，從而達到抑制病原菌入侵的目的。該機制與PTI相似，病原菌為了克服這一機制也進化出抑制子來抑制植物RNA沉默反應，這一過程類似ETS。隨后抑制子被植物抗性蛋白識別，激發(fā)了類似ETI的抗性反應[8]。

1 水稻抗稻瘟病PTI防御機制

植物PTI防御機制中，植物模式識別受體PRRs分為兩類，一是胞外富含亮氨酸重復序列與胞內激酶的類受體蛋白激酶（receptor-like kinases, RLKs）；二是胞內無激酶的類受體蛋白（receptor-like proteins, RLPs），且該類受體蛋白（RLPs）因缺乏胞內激酶的特性，需要與其他含有胞內激酶的蛋白互作從而誘導下游免疫反應[9]。水稻基因組具有超過1131個類受體蛋白激酶（RLKs）和90個無激酶的類受體蛋白（RLPs）基因[10]，且編碼蛋白可通過識別植物細胞表面的各種信號參與調控植物生理生化過程[11]。植物PRRs可識別病原菌PAMPs，PAMPs在病原菌中是一種保守的結構分子，如延伸因子(elongation factor Tu, EF-Tu)、幾丁質、鞭毛蛋白(flagellin peptide, flg22)、脂多糖(lipopolys- accharides, LPS)、肽聚糖(peptidoglycan, PGN)等[12]。

擬南芥中的PRR受體FLS2(Flagellinsensing 2)是一個絲氨酸/蘇氨酸類受體蛋白激酶，可特異性識別細菌鞭毛蛋白N端的一段含22個氨基酸殘基的保守性多肽flg22，并激活下游抗病反應[13-14]。水稻中的FLS2同源蛋白OsFLS2可直接識別flg22，激發(fā)水稻的抗病反應。過表達可增強水稻對flg22的應答。將水稻轉入擬南芥突變體可使其缺陷表型恢復[15]。OsFLS2還可識別FLS2所不能識別的flg22衍生物，表明該蛋白特異性識別在不同物種間存在差異。Lu等[16]鑒定了一個富含亮氨酸的受體蛋白激酶BIK1(botrytis-introduced kinase 1)，是絲裂原活化蛋白(mitogen-activated protein, MAP)信號轉導通路中的必需組分，BIK1將微生物相關分子模式（micro-associated molecular pattern, MAMP）受體復合物與下游胞內信號傳導聯(lián)系起來。水稻中，的表達可被BTH、SA、ACC和HA等抗病信號分子激活，在水稻與稻瘟病菌的非親和反應中上調表達，而過表達的轉基因后代對稻瘟病的抗性顯著提高[17]，表明在水稻免疫應答方面有一定作用。Sun等[18]發(fā)現(xiàn)FLS2可與BAK1(BR11-associated receptor kinase 1)結合并異構化，且FLS2與共受體BAK1以及BIK1一起形成動態(tài)復合物來識別鞭毛蛋白并啟動免疫信號，由此說明FLS是以異源二聚化形式來識別病原菌PAMPs的。

幾丁質是真菌細胞壁的重要組成成分，也是激活植物免疫反應的一類PAMPs。研究表明，在擬南芥中，一類含有細胞外溶解素基序(lysin motif- containing proteins, LysM)結構域的類受體蛋白激酶CERK1（chitin elicitor receptor kinase 1）能夠識別幾丁質和肽聚糖等PAMPs，激發(fā)植物免疫反應[19]。在水稻中，幾丁質先與能夠編碼含有溶解素基序(LysM)結構域受體蛋白的幾丁質殼寡糖激發(fā)子結合蛋白OsCEBiP(Chitin elicitor binding protein)結合，OsCEBiP再與OsCERK1形成復合體激活下游抗病反應[20]。水稻敲除突變體抑制了幾丁質激發(fā)的免疫反應，對稻瘟病的抗性減弱。RNAi水稻植株也表現(xiàn)為對稻瘟病抗性減弱[21]，說明和在對水稻抗稻瘟病反應中是必需的，缺一不可。Liu等[22]報道含有細胞外溶解素基序（LysM）結構域的類受體蛋白LYP4和LYP6也參與了識別幾丁質的過程。OsCERK1作為LYP4和LYP6結合的銜接子，在水稻先天免疫機制中的幾丁質和肽聚糖信號傳導中發(fā)揮雙重作用。此外，受體細胞質激酶OsRLCK185和OsRLCK176在幾丁質和肽聚糖信號通路中的OsCERK1下游起作用，表明幾丁質和肽聚糖共享細胞內信號組分[23]。OsCERK1與OsRLCK185互作，識別幾丁質后，OsCERK1磷酸化OsRLCK185，引發(fā)水稻細胞內的免疫應答。同源蛋白OsRLCK57、OsRLCK107和OsRLCK118 RNAi水稻抑制了水稻幾丁質和肽聚糖介導的免疫反應，包括防御基因表達、活性氧積累等，表明在水稻中，OsRLCK57、OsRLCK107和OsRLCK118正向調節(jié)幾丁質和肽聚糖介導的抗病反應[24]。在擬南芥中，當宿主細胞識別幾丁質時，細胞膜上的AtCERK1將通過其胞外LysM二聚化，進而自身磷酸化來激活下游防衛(wèi)反應[25]。由此可見，無論是AtCERK1的同源二聚化還是FLS2與BAK1的異源二聚化，模式識別受體PRRs被激活都需要多個激酶相互作用，以復合體形式識別病原菌PAMPs。

2 水稻抗稻瘟病ETI防御機制

ETI是由植物中的特異性抗病蛋白?；宰R別病原菌特定效應子蛋白，從而激活植物免疫反應。本文分兩方面介紹稻瘟病ETI防御機制，一是稻瘟病抗性基因與無毒基因的發(fā)掘與克??；二是水稻抗性蛋白與稻瘟病菌無毒蛋白之間的互作相關機制。

2.1 水稻稻瘟病抗性基因

近年來，科學家就水稻稻瘟病抗性基因進行了較為深入的系統(tǒng)研究，利用分子標記手段定位到100多個稻瘟病主效抗性基因，已克隆了36個[26](表1)。這些基因編碼蛋白分為四類：1)核苷酸結合位點(NBS)-富含亮氨酸重復序列(LRR)蛋白(NBS-LRR)，如和。2)受體蛋白激酶（RLK），如克隆自水稻品種地谷，編碼細胞外富含B-凝集素結構域和細胞內絲氨酸/蘇氨酸激酶結構域的跨膜受體蛋白激酶[27]，為組成型表達的單拷貝顯性基因，對生理小種ZB15具有特異性抗性，其蛋白質定位于細胞質膜。的第441位單個氨基酸差異區(qū)分抗感等位基因。3)富含脯氨酸結構域蛋白，如為隱性基因[28]，其編碼蛋白結構域共有5個富含脯氨酸的區(qū)域，抗性品種Owarihatamochi中的基因與感病品種Aichiasahi中的等位基因相比，第一個與第二個脯氨酸結構域分別有21 和48 bp的缺失，使得抗性提高。4)富含ARM重復序列蛋白，如近期鑒定的編碼一個非典型的廣譜抗性蛋白，該蛋白包含4個Armadillo重復區(qū)，的抗病性與兩個編碼NBS-LRR蛋白的抗病基因和2有關，并且可以編碼定位于細胞質的兩種異構體。同源分析結果表明，基因是單子葉所獨有的，這也說明單子葉植物存在特有的抗病系統(tǒng)[29]。5)富含四肽重復序列（Tetratricopeptide repeats, TPRs）蛋白，如Chen等[30]鑒定并克隆的是對水稻稻瘟病和白葉枯病均具有廣譜抗性的隱性基因。Bsr-k1蛋白可以結合與免疫應答相關的基因家族中的大多數(shù)mRNA，使得水稻體內木質素合成減少，削弱免疫應答；第2447位點單堿基G突變?yōu)锳后導致編碼蛋白Bsr-k1功能喪失，基因家族中的mRNA積累，木質素合成增多，功能喪失賦予了水稻對稻瘟病菌和黃單胞桿菌的廣譜抗性。的免疫反應相對溫和，對水稻的主要農(nóng)藝性狀沒有明顯影響，該研究證明了通過點突變提升水稻廣譜持久抗病性路徑的可行性，為水稻廣譜抗性育種提供了新基因和新策略。

目前已定位的稻瘟病抗性基因多集中位于第6、11染色體上，少量抗性基因定位于第1、9、12染色體上，在第2、4、8染色體上各有一個抗性基因。大多數(shù)廣譜抗性基因以多基因或基因簇的形式存在，如第6和12染色體的著絲粒處以及第11染色體的長臂處，多為復等位基因或緊密連鎖基因。第6染色體短臂靠近著絲粒處的抗性基因有等[31]。來自野生稻，抗來自13個國家或地區(qū)的43個菌株[32]；抗來自我國13個水稻栽培區(qū)的792個菌株[33]；來源于我國水稻品種谷梅4號，抗來自世界各地的50個菌株[34]；克隆自日本品種TKM1，對7個菌株表現(xiàn)出抗性[35]；第11染色體短臂上的抗性基因簇，如39不僅抗中國廣東、江蘇、貴州、吉林、云南5個省的475個菌株，且對華南稻區(qū)的菌株表現(xiàn)高抗[36]；對ZA、ZB、ZC等生理小種都表現(xiàn)出高抗[37]；來源于野生稻，對來自云南省的16個菌株表現(xiàn)高抗[38]；第11染色體的長臂上存在抗性基因簇位點，/54是從越南品種Tetep中鑒定出來的，對來自印度的稻瘟病菌株表現(xiàn)出高抗[39]；來自西非水稻品種LAC23，對來自中國8個稻區(qū)的稻瘟病菌株表現(xiàn)出抗性，對華南稻區(qū)的菌株表現(xiàn)顯著抗性[40]；第12染色體的抗稻瘟病主效基因與其對應的無毒基因Avr-互作[41]，并且與2和形成基因簇，對稻瘟病表現(xiàn)出顯著的廣譜抗性[29]。

2.2 稻瘟病無毒基因

植物抗性基因與病原菌無毒基因之間的互作關系符合經(jīng)典基因對基因學說：植物抗性蛋白能夠識別病原菌分泌的無毒蛋白，從而激發(fā)下游植物抗性反應。在病原菌中鑒定了與抗性基因相對應的無毒基因24個，其中有12個已被克隆，如、、、、、等（表1）。已被克隆的無毒基因中除和之外都編碼少于200個氨基酸的分泌蛋白，而編碼分泌中性鋅指蛋白酶[41]，不分泌但編碼次級代謝物并產(chǎn)生雜合蛋白[45]。

2.3 水稻抗性蛋白與稻瘟病菌無毒蛋白之間的互作機制

目前已成對的克隆抗性基因和無毒基因有/,/，/，/，/，/，/，/和/。其中，除/和/之外，其余7對抗性蛋白-無毒蛋白的分子互作關系已被詳細解析。該7對水稻抗性蛋白與稻瘟病菌無毒蛋白之間的互作關系可分為兩類，一類是兩者直接互作：分別是Pita/AVR-Pita、Pik/AVR-Pik、Pia/AVR-Pia、Pi-CO39/ AVR-PiCO39；另一類是兩者間接互作，分別是Piz-t/AvrPiz-t和Pii/AVR-Pii。

抗性蛋白-無毒蛋白直接互作有三種方式：一是一種抗病蛋白對應一種無毒蛋白，符合經(jīng)典基因對基因學說，Pi-ta與AVR-Pita是最早被報道的植物抗性蛋白，兩者可直接互作，從而激活抗病反應，且植物抗性蛋白Pi-ta中LRR結構域突變后會導致Pi-ta與AVR-Pita之間互作關系喪失[41]，說明LRR結構域對與之間互作是必需的；與Pi-ta/AVR-Pita類似，Pi54/AVR-Pi54可能直接互作。AVR-Pi54編碼一個在N端有信號肽的分泌蛋白。模擬實驗表明，無毒蛋白AVR-Pi54與抗性蛋白Pi54直接互作[72]。與不同的是，只在病原菌侵染時誘導應答，表明賦予的防御反應具有誘導性。二是兩種抗病蛋白以成對形式出現(xiàn)，且只有一個與無毒蛋白互作，如Pik由兩個NBS-LRR蛋白Pik-1、Pik-2組成，實驗證明只有Pik-1作為AVR-Pik的受體，與其直接互作，但Pik-2也可與Pik-1結合，以復合體的形式參與調控宿主防御反應[73]。值得注意的是，位點有7個等位基因（、、、、、和），有5個等位基因（、、、和），作為祖先型等位基因，可特異性識別、、、和；相應地可特異性識別、和；可特異性識別和，說明抗性等位基因的出現(xiàn)伴隨著無毒等位基因的出現(xiàn)，揭示了抗病基因與無毒基因之間的協(xié)同進化機制；三是兩種抗病蛋白以成對形式出現(xiàn)，但只有一個與多個無毒蛋白互作，如是由和組成，RGA4和RGA5在參與調控AVR-Pia或AVR1-CO39的抗稻瘟病反應時，只有作為AVR蛋白受體的RGA5-A直接與AVR-Pia或AVR1-CO39互作，且解除了RGA5對RGA4的抑制作用，激發(fā)細胞凋亡，促進超敏反應的發(fā)生。進一步的研究發(fā)現(xiàn)，RGA5中的RATX1域在AVR與其識別過程中扮演著極其重要的作用[74]。

表1 已克隆的稻瘟病抗性基因和無毒基因信息

3 病原菌效應子與寄主靶標蛋白

更多的水稻抗性蛋白與稻瘟病菌無毒蛋白之間不存在直接互作關系，而是通過植物蛋白或激素等信號分子來間接互作，從而調控免疫應答。研究發(fā)現(xiàn)，抗性蛋白Piz-t與其相對應的無毒蛋白AvrPiz-t之間間接互作。編碼一個N端包含信號肽，長度為108個氨基酸的分泌蛋白，當把異源表達于含有的水稻中，會誘發(fā)激烈的感病反應，并顯著抑制幾丁質介導的PTI免疫反應，說明Piz-t與AvrPiz-t之間存在某種特殊的識別機制[52]。Park等[75]鑒定到12個與AvrPiz-t存在互作的水稻蛋白APIPs(AvrPiz-t interacting protein)，對調控寄主抗性具有重要作用。其中蛋白APIP6編碼環(huán)指型E3泛素連接酶，而AvrPiz-t能破壞APIP6的E3泛素連接酶活性并使APIP6降解，從而抑制了APIP6介導的PTI反應，表明稻瘟病菌通過干擾寄主泛素蛋白降解系統(tǒng)來抑制植物抗病性，并且APIP6對水稻PTI防御機制起正調控作用。此外，APIP10作為一種E3泛素連接酶，可靶向性連接稻瘟病菌中的AvrPiz-t和水稻中的。APIP10是的負調節(jié)因子，可通過26S蛋白酶體系統(tǒng)促進Piz-t的降解[76]。水稻中抑制蛋白APIP5的表達可導致水稻細胞死亡，當Piz-t不存在時，AvrPiz-t與靶標蛋白APIP5在細胞質中互作，特異性抑制APIP5蛋白轉錄活性和蛋白積累，水稻細胞死亡，ETN(effector-triggered necrosis)反應發(fā)生；而當Piz-t存在時，Piz-t與APIP5互作，能夠穩(wěn)定APIP5蛋白積累，水稻細胞死亡被抑制，阻止了ETN (Effector-Triggered Necrosis)反應發(fā)生。同時，APIP5正調控Piz-t蛋白積累，穩(wěn)定Piz-t的正常積累水平，表明APIP5對水稻免疫反應起正調控作用[77]。

4 基因天然變異調控水稻抗性

Chen等[78]采用全基因組關聯(lián)分析的方法，鑒定到一個與廣譜抗病表型高度相關的SNP位點，位于編碼C2H2類轉錄因子基因的啟動子區(qū)，啟動子在該區(qū)域天然變異，可以提高水稻廣譜持久稻瘟病抗性，并且對水稻產(chǎn)量性狀和品質性狀沒有顯著影響。該轉錄因子上游受MYB轉錄因子負調控，下游正調控過氧化物酶基因的表達，進而影響水稻體內過氧化氫積累，這一新機制極大豐富了水稻廣譜抗病性的分子機理。具有一般抗性基因所不具備的優(yōu)勢，即無稻瘟病菌生理小種特異性，應用前景十分廣泛。全球收集的3000種質資源中，僅313份水稻材料含有抗性變異位點，說明該位點在水稻育種中已有一定程度的定向選擇。

5 表觀遺傳修飾調控水稻稻瘟病抗性

蛋白磷酸化和甲基化修飾等表觀遺傳修飾在植物抵抗病原菌入侵過程中發(fā)揮重要作用。研究發(fā)現(xiàn)稻瘟病抗性蛋白PID2與E3泛素連接酶OsPUB15間接互作，具有激酶活性的PID2K使OsPUB15磷酸化，磷酸化形式的OsPUB15具有E3泛素連接酶活性。過表達OsPUB15的轉基因水稻受侵染時可誘發(fā)細胞死亡，過氧化氫過量積累，病程相關基因表達量上調，稻瘟病抗性增強，證明OsPUB15正向調控植物抗病反應[79]。水稻理想株型建成的核心基因，不僅能增加水稻產(chǎn)量，還可以提高水稻對稻瘟病的抗性，其編碼蛋白IPA1(Ideal Plant Architecture 1)的磷酸化修飾是平衡產(chǎn)量和抗性的關鍵樞紐，IPA1在稻瘟病菌侵染誘導下被磷酸化，進而改變IPA1與DNA的結合特性，不是結合（）等穗發(fā)育相關基因的啟動子來建成水稻理想株型，而是結合抗性相關基因的啟動子來提高免疫應答，表明單個基因可以同時實現(xiàn)增產(chǎn)與抗病，為高產(chǎn)高抗育種提供了重要理論基礎和新策略[80]?？沟疚敛』蚣日{控稻瘟病廣譜持久抗性又不影響產(chǎn)量。在位點存在多個NBS-LRR類抗病基因的基因簇，但只有具有生物學功能。PigmR蛋白自身形成同源二聚體，調控水稻稻瘟病抗性，同時會導致千粒重降低，產(chǎn)量下降。受表觀遺傳（甲基化水平）調控，僅在水稻的花粉中特異高表達，可提高水稻的結實率，抵消對產(chǎn)量的影響；而在葉片、莖稈等病原菌侵染的組織表達量很低，且PigmS可與PigmR競爭形成異源二聚體抑制介導的廣譜抗病性，可為病原菌提供“避難所”，病原菌的進化選擇壓力變小，減緩了病原菌對PigmR的致病性進化，因此具有持久抗病性。這一機制也表明表觀遺傳參與調控位點兩個抗性基因的表達水平，從而實現(xiàn)產(chǎn)量與抗性的平衡，為利用該基因進行抗性改良和品種選育提供參考[81]。

6 營養(yǎng)元素調控水稻稻瘟病抗性

鉀元素在植物生長發(fā)育和抗病方面都發(fā)揮著重要的作用[82]，稻瘟病菌無毒蛋白AvrPiz-t與鉀離子通道蛋白OsAKT1作用，能抑制定位于質膜的蛋白OsAKT1介導的鉀離子電流。敲除OsAKT1后，鉀離子含量和稻瘟病抗性均降低，稻瘟病抗性與外界環(huán)境中鉀離子含量正相關。該研究為我們提供了一種新機制，即病原菌可通過調節(jié)寄主的鉀離子通道來破壞植物免疫系統(tǒng)[83]。

7 結論與展望

自1992年第一個抗玉米圓斑?。ǎ┗虮豢寺?，截至2017年相繼有314個抗病基因被鑒定，其中128個基因給出了可能的抗病機制。有研究將R蛋白誘導疾病抗性的分子機制把這些R基因分為九大類[84]，水稻-稻瘟病互作系統(tǒng)只是龐大植物-病原物互作系統(tǒng)的冰山一角。迄今為止，克隆和鑒定了超過50個PRR、R基因和一系列稻瘟病菌無毒基因，無毒基因與R基因的分子互作等方面也取得顯著進展，這些基因為稻瘟病抗性育種提供了新思路、理論基礎和育種中間材料。如Deng等利用基因培育出既有稻瘟病廣譜抗性又高產(chǎn)的水稻品種隆兩優(yōu)3189[81]；向聰?shù)萚85]也利用基因改良兩系不育系C815S的稻瘟病抗性，獲得了3個攜帶純合抗性基因的改良不育株系；劉文強等[86]將導入優(yōu)質但易感稻瘟病品種湘晚秈13號，獲得3個與親本相比稻瘟病明顯增強的導入系，為培育優(yōu)質高產(chǎn)抗稻瘟病品種提供中間材料；以下幾方面還需要深入研究：

1）抗性蛋白與無毒蛋白互作激活的下游信號途徑及其信號途徑之間的交叉互作(crosstalk)：盡管已鑒定到一系列稻瘟病抗性基因和無毒基因，闡明了相互之間的作用機制，但關于抗性基因與無毒基因互作后激活的下游信號通路的研究甚少。AvrPiz-t與APIP6、APIP5、APIP10和OsAKT1之間的作用機制預示著抗性基因與無毒基因互作后激活的下游信號通路是一個極其復雜的網(wǎng)絡系統(tǒng)，各信號通路之間的交叉互作是未來研究的難點和熱點。

2）水稻廣譜抗稻瘟病的分子機理及其與產(chǎn)量和品質等的平衡機制：具有廣譜抗稻瘟病的抗源材料是目前抗稻瘟病育種急需資源，而對廣譜抗病的分子機制仍將是后續(xù)研究的熱點，以介導的廣譜抗病性為例，除稻瘟病菌侵染前后和相互作用機制不清楚外，在水稻和稻瘟病菌的親合和非親和反應中，二者如何互作以及如何調控下游的抗病反應仍未知。除此之外，如何打破抗病基因位點與較差的產(chǎn)量和品質之間的連鎖效應也是抗病育種中急需解決的問題。

3）表觀遺傳修飾參與調控水稻免疫機制：表觀遺傳修飾實現(xiàn)了抗性和產(chǎn)量的平衡，其在病原菌入侵前后的調控機制還有待闡明；其他已克隆抗性基因的表達是否受到病原菌入侵引起的全基因組/特異位點表觀遺傳修飾的誘導仍需進一步研究。

4）利用不斷增加的水稻-稻瘟病系統(tǒng)先天免疫的基礎理論，發(fā)掘新的抗稻瘟病基因，利用雙單倍體技術、轉基因技術、分子標記輔助育種技術、基因組編輯技術、智能不育技術、雜種優(yōu)勢固定技術等作物育種技術，提高育種效率，培育具有廣譜抗稻瘟病的新品種，早日實現(xiàn)綠色防控稻瘟病。

[1] 杜軼威. 水稻開花相關RING蛋白1(FRRP1)基因的克隆和開花功能分析. 北京: 中國農(nóng)業(yè)大學, 2016.

Du Y W. Molecular cloning and functional analysis of() in rice. Beijing: China Agriculture University, 2016. (in Chinese with English abstract)

[2] Seck PA, Diagne A, Mohanty S, Wopereis M C S. Crops that feed the world 7: Rice., 2012, 4(1): 7-24

[3] Dean R, van Kan J A, Pretorius Z A, Hammond-Kosack K E, Di Pietro A, Spanu P D, Rudd J J, Dickman M, Kahmann R, Ellis J, Foster G D. The top 10 fungal pathogens in molecular plant pathology., 2012, 13(4): 414-430.

[4] Skamnioti P, Gurr S J. Against the grain: Safeguarding rice from rice blast disease., 2009, 27(3):141-150.

[5] Pennisi E. Armed and dangerous., 2010, 327(5967): 804-805

[6] Nakahara K, Masuta C. Interaction between viral RNA silencing suppressors and host factors in plant immunity., 2014, 20: 88-95.

[7] Akerley B J, Cotter P A, Miller J F. Ectopic expression of the flagellar regulon alters development of the Bordetella-host interaction., 1995, 80(4): 611-620.

[8] Dow M, Newman M A, von Roepenack E. The induction and modulation of plant defense responses by bacterial lipopolysaccharides., 2000, 38: 241-261.

[9] Zipfel C. Pattern-recognition receptors in plant innate immunity., 2008, 20(1): 10-16.

[10] Shiu S, Karlowski W, Pan R, Tzeng Y H, Mayer K F, Li W H. Comparative analysis of the receptor-like kinase family inand rice., 2004, 16(5): 1220-1234.

[11] Chen X, Ronald P. Innate immunity in rice., 2011, 16(8): 451-459.

[12] Liu B, Li J, Ao Y, Qu J, Li Z, Su J, Zhang Y, Liu J, Feng D, Qi K, He Y, Wang J, Wang H B. Lysin motif- containing proteins LYP4 and LYP6 play dual roles in peptidoglycan and chitin perception in rice innate immunity., 2012, 24(8): 3406-3419.

[13] Felix G, Duran JD, Volko S, Boller T. Plants have a sensitive perception system for the most conserved domain of bacterial flagellin., 1999, 18(3): 265-276.

[14] Delphine C, Martin R, Boller T. Thereceptor kinase fls2 binds flg22 and determines the specificity of flagellin perception., 2006, 18(2): 465-476.

[15] Shinya T, Osada T, Desaki Y, Hatamoto M, Yamanaka Y, Hirano H, Takai R, Che F S, Kaku H, Shibuya N. Characterization of receptor proteins using affinity cross-linking with biotinylated ligands., 2010, 51(2): 262-270.

[16] Lu D, Wu S, Gao X, Zhang Y, Shan L, He P. A receptor- like cytoplasmic kinase, BIK1, associates with a flagellin receptor complex to initiate plant innate immunity., 2010, 107(1): 496-501.

[17] 張慧娟. 磷酸-1-鞘氨醇在植物抗病反應中的作用及水稻和擬南芥BIK1在逆境反應中的功能分析. 杭州: 浙江大學, 2009.

Zhang H J. Role of sphingosine-1-phosphate in plant defense response and functional analysis ofand ricein stress responses. Hangzhou: Zhejiang University, 2009. (in Chinese with English abstract)

[18] Sun Y, Li L, Macho AP, Han Z, Hu Z, Zipfel C, Zhou J M, Chai J. Structural basis for flg22-induced activation of theFLS2-BAK1 immune complex., 2013, 342(6158): 624-628.

[19] Miya A, Albert P, Shinya T, Desaki Y, Ichimura K, Shirasu K, Narusaka Y, Kawakami N, Kaku H, Shibuya N. CERK1, a LysM receptor kinase, is essential for chitin elicitor signal in in., 2007, 104(49): 19613-19618.

[20] Shimizu T, Nakano T, Takamizawa D, Desaki Y, Ishii-Minami N, Nishizawa Y, Minami E, Okada K, Yamane H, Kaku H, Shibuya N. Two LysM receptor molecules, CEBiP and OsCERK1, cooperatively regulate chitin elicitor signaling in rice., 2010, 64(2): 204-214.

[21] Kaku H, Nishizawa Y, Ishii-Minami N, Akimoto- Tomiyama C, Dohmae N, Takio K, Minami E, Shibuya N. Plant cells recognize chitin fragments for defense signaling through a plasma membrane receptor., 2006, 103(29): 11 086-11 091.

[22] Liu B, Li J F, Ao Y, Qu J, Li Z, Su J, Zhang Y, Liu J, Feng D, Qi KB, He Y M, Wang J F, Wang H B. Lysin motif-containing proteins LYP4 and LYP6 play dual roles in peptidoglycan and chitin perception in rice innate immunity., 2012, 24(8): 3406-3419.

[23] Ao Y, Li Z Q, Feng D R, Xiong F, Liu J, Li J F, Wang J, Liu B, Wang H B. OsCERK1 and OsRLCK176 play important roles in peptidoglycan and chitin signaling in rice innate immunity.2014, 80: 1072-1084.

[24] Li Z, Ao Y, Feng D, Liu J, Wang J, Wang H B, Liu B. OsRLCK 57, OsRLCK107 and OsRLCK118 positively regulate chitin- and PGN-induced immunity in rice., 2017, 10(1): 6.

[25] Kawasaki T, Yamada K, Yoshimura S, Yamaquchi K. Chitin receptor-mediated activation of MAP kinases and ROS production in rice and., 2017: e1361076

[26] WangBH, Ebbole DJ, WangZH. The arms race betweenand rice: Diversity and interaction ofandgenes.,2017, 16: 2746-2760.

[27] Chen X, Shang J, Chen D, Lei C, Zou Y, Zhai W, Liu G, Xu J, Ling Z, Cao G. A B-lectin receptor kinase gene conferring rice blast resistance., 2006, 46(5): 794-804.

[28] Fukuoka S, Saka N, Koga H, Ono K, Shimizu T, Ebana K, Hayashi N, Takahashi A, Hirochika H, Okuno K, Yano M. Loss of function of a proline-containing protein confers durable disease resistance in rice., 2009, 325: 998-1001.

[29] Zhao H, Wang X, Jia Y, Minkenberg B, Wheatley M, Fan J, Jia M H, Famoso A, Edward J D, Wamishe Y, Valent B, Wang G L, Yang Y. The rice blast resistance geneencodes an atypical protein required for broad-spectrum disease resistance., 2018, 9(1): 2039.

[30] Zhou X, Liao H, Chern M, Yin J, Chen Y, Wang J, Zhu X, Chen Z, Chen Z, Yuan C, Zhao W, Wang J, Li W , He M, Ma B, Wang J, Qin P, Chen W, Wang Y, Liu J, Qian Y, Wang W, Wu X, Li P, Zhu L, Li S, Ronald P C, Chen X. Loss of function of a rice TPR-domain RNA-binding protein confers broad-spectrum disease resistance., 2018, 115(12): 3174-3179.

[31] Wu Y, Yu L, Pan C, Dai Z, Li Y, Xiao N, Zhang X, Ji H, Huang N, Zhao B. Development of near-isogenic lines with different alleles oflocus and analysis of their breeding effect under Yangdao 6 background., 2016, 36(2): 12.

[32] Qu S, Liu G, Zhou B, Bellizzi M, Zeng L, Dai L, Han B, Wang GL. The broad-spectrum blast resistance geneencodes a nucleotide-binding site-leucine-rich repeat protein and is a member of a multigene family in rice., 2006, 172 (3): 1901-1914.

[33] Chen D H, Zeigler R S, Ahn S W, Nelson R J. Phenotypic characterization of the rice blast resistance gene(t)., 1996: 80.

[34] Deng Y, Zhu X, Shen Y, He Z. Genetic characterization and fine mapping of the blast resistance locus(t) tightly linked toandin a broad-spectrum resistant Chinese variety., 2006, 113(4): 705-713.

[35] Zhou B, Qu S H, Liu G F, Dolan M, Sakai H, Lu GD, Bellizzi M, Wang G L. The eight amino-acid differences within three leucine-rich repeats betweenandresistance proteins determine the resistance specificity to., 2006, 19 (11): 1216-1228.

[36] Hua L X, Liang L Q, He X Y, Wang L, Zhang W S, Liu W, Liu X Q, Lin F. Development of a marker specific for the rice blast resistance genein the Chinese cultivar Q15 and its use in genetic improvement., 2015, 29 (3): 448-456.

[37] Hayashi K, Yoshida H. Refunctionalization of the ancient rice blast disease resistance geneby the recruitment of a retrotransposon as a promoter.2009, 57: 413-425.

[38] Xu X, Hayashi N, Wang CT, Fukuoka S, Kawasaki S, Takatsuji H, Jiang C J. Rice blast resistance gene(t), a member of a resistance gene cluster on chromosome 4, encodes a nucleotide-binding site and leucine-rich repeat protein., 2014, 34 (2): 691-700.

[39] Sharma T R, Rai A K, Gupta S K, Singh N K. Broad-spectrum blast resistance genecloned from rice line Tetep designated as., 2010, 19(1): 87-89.

[40] Hua L, Wu J Z, Chen C X, Wu W H, He X Y, Lin F, Wang L, Ashikawa I, Matsumoto T, Wang L, Pan Q H. The isolation of Pi1, an allele at thelocus which confers broad spectrum resistance to rice blast., 2012, 125(5): 1047-1055.

[41] Orbach M J, Farrall L, Sweigard J A, Chumley F G, Valent B. A telomeric avirulence gene determines efficacy for the rice blast resistance gene.2000, 12: 2019-2032.

[42] Lee S K, Song M Y, Seo Y S, Kim H K, Ko S, Cao P J, Suh J P, Yi G, Roh J H, Lee S, An G, Hahn T R, Wang G L, Ronald P, Jeon J S. Rice-mediated resistance torequires the presence of two coiled-coil-nucleotide-binding-leucine-rich repeat genes.,2009, 181(4): 1627-1638.

[43] Wu J, Kou Y, Bao J, Li Y, Tang M, Zhu X, Ponaya A, Xiao G, Li C, Song M Y, Cumagun C J, Deng Q, Lu G, Jeon J S, Naqvi N I. Comparative genomics identifies theavirulence effectorthat triggers-mediated blast resistance in rice., 2015, 206: 1463-1475.

[44] Chen J, Shi Y F, Liu W Z, Chai R Y, Fu Y, Zhuang J Y, Wu J L.Aallele from rice cultivar Gumei 2 confers resistance to., 2011, 38: 209-216.

[45] Bohnert HU, Fudal I, Dioh W. A putative polyketide synthase/peptide synthetase fromsignals pathogen attack to resistant rice.2004, 16: 2499-2513.

[46] Fukuoka S, Yamamoto S I, Mizobuchi R, Yamanouchi U, Ono K, Kitazawa N, Yasuda N, Fujita Y, Nguyen TTT, Koizumi S, Sugimoto K, Matsumoto T, Yano M. Multiple functional polymorphisms in a single disease resistance gene in rice enhance durable resistance to blast., 2014: 4.

[47] Liu X, Lin F, Wang L, Pan Q. The in silico map-based cloning of, a rice coiled-coil nucleotide-binding site leucine-rich repeat gene that confers race specific resistance to the blast fungus., 2007, 176: 2541-2549.

[48] Lin F, Chen S, Que Z, Wang L, Liu X, Pan QThe blast resistance geneencodes a nucleotide binding site leucine-rich repeat protein and is a member of a resistance gene cluster on rice chromosome 1.,2007, 177: 1871-1880.

[49] Su J, Wang W, Han J, Chen S, Wang C, Zeng L, Feng A, Yang J, Zhou B, Zhu X. Functional divergence of duplicated genes results in a novel blast resistance geneat thelocus.,2015, 128: 2213-2225.

[50] Liu Y, Liu B, Zhu X, Yang J, Bordeos A, Wang G, Leach J E, Leung H. Fine-mapping and molecular marker development for(t), a NBS-LRR gene conferring broad-spectrum resistance toin rice., 2013, 126(4): 985-998.

[51] Ma J, Lei C, Xu X, Hao K, Wang J, Cheng Z, Ma X, Ma J, Zhang X, Guo X, Wu F, Lin Q, Wang C, Zhai H, Wang H, Wan J., encoding a Novel CC-NBS-LRR protein, confers resistance to leaf and neck blast in rice., 2015, 28: 558-568.

[52] Li W, Wang B, Wu J, Lu G, Hu Y, Zhang X, Zhang Z, Feng Q, Zhang H, Wang Z, Wang G, Han B, Wang Z, Zhou B. Theavirulence geneencodes a predicted secreted protein that triggers the immunity in rice mediated by the blast resistance gene.2009, 22: 411-420.

[53] Bryan G T, Wu K S, Farrall L, Jia Y, Hershey H P, McAdams S A, Faulk K N, Donaldson G K, Tarchini R, Valent B. A single amino acid difference distinguishes resistant and susceptible alleles of the rice blast resistance gene., 2000, 12: 2033-2046.

[54] Okuyama Y, Kanzaki H, Abe A ,Yoshida K, Tamiru M, Saitoh H, Fujibe T, Matsumura H, Shenton M, Galam D C, Undan J, Ito A, Sone T, Terauchi R. A multifaceted genomics approach allows the isolation of the rice-blast resistance gene consisting of two adjacent NBS-LRR protein genes.2011, 66: 467-479.

[55] Yoshida K, Saitoh H, Fujisawa S, Kanzaki H, Matsumura H, Tosa Y, Chuma I, Takano Y, Win J, Kamoun S, Terauchi R. Association genetics reveals three novel avirulence genes from the rice blast fungal pathogen., 2009, 21: 1573-1591.

[56] Zhang S, Wang L, Wu W, He L, Yang X, Pan Q. Function and evolution ofavirulence gene AvrPib responding to the rice blast resistance gene., 2015, 5: 11642.

[57] Wang Z X, Yano M, Yamanouchi U, Iwamoto M, Monna L, Hayasaka H, Katayose Y, Sasaki T. Thegene for rice blast resistance belongs to the nucleotide binding and leucine-rich repeat class of plant disease resistance genes., 1999, 19: 55-64.

[58] Takahashi A, Hayashi N, Miyao A, Hirochika H. Unique features of the rice blast resistancelocus revealed by large scale retrotransposon-tagging., 2010, 10(1): 175.

[59] Hayashi N, Inoue H, Kato T, Funao T, Shirota M, Shimizu T, Kanamori H, Yamane H, Hayano S Y, Matsumoto T, Yano M, Takatsuji H. Durable panicle blast-resistance geneencodes an atypical CC-NBS- LRR protein and was generated by acquiring a promoter through local genome duplication., 2010, 64: 498-510.

[60] Zhai C, Lin F, Dong Z, He X, Yuan B, Zeng X, Wang L, Pan Q. The isolation and characterization of, a rice blast resistance gene which emerged after rice domestication., 2011, 189: 321-334.

[61] Ashikawa I, Hayashi N, Yamane H, Kanamori H, Wu J, Matsumoto T, Ono K, Yano M. Two adjacent nucleotide- binding site-leucine-rich repeat class genes are required to confer-specific rice blast resistance.2008, 180: 2267-2276.

[62] Yuan B, Zhai C, Wang W, Zeng X, Xu X, He X, Lin F, Wang L, Pan Q. Theresistance toin rice is mediated by a pair of closely linked CC-NBS-LRR genes.2011, 122: 1017-1028.

[63] Shang J, Tao Y, Chen X, Liu W, Chai R, Fu Y, Zhuang J, Wu J. Identification of a new rice blast resistance gene,, by genome wide comparison of paired nucleotide- binding site leucine-rich repeat genes and their pseudogene alleles between the two sequenced rice genomes.2009, 182: 1303-1311.

[64] Ribot C, Cesari S, Abidi I. Theeffector AVR1-CO39 is translocated into rice cells independently of a fungal-derived machinery.2013, 74: 1-12.

[65] Xu X, Hayashi N, Wang C T, Fukuoka S, Kawasaki S, Takatsuji H, Jiang C. Rice blast resistance gene(t), a member of a resistance gene cluster on chromosome 4, encodes a nucleotide-binding site and leucine-rich repeat protein., 2014, 34: 691-700.

[66] Lü Q, Xu X, Shang J, Jiang G, Pang Z, Zhou Z, Wang J, Liu Y, Li T, Li X, Xu J, Cheng Z, Zhao X, Li S, Zhu L. Functional analysis of, an ortholog of rice blast resistance generevealed by allele mining in common wild rice., 2013, 103: 594-599.

[67] Das A, Soubam D, Singh P K, Thakur S, Singh NK, Sharma R. A novel blast resistance gene,cloned from wild species of rice,confers broad spectrum resistance to., 2012, 12: 215-228.

[68] Devanna NB, Vijayan J, Sharma TR. The blast resistance geneof cloned frominteracts withthrough its novel non-LRR domains., 2014, 9: e104840.

[69] Chen J, Peng P, Tian J, He Y, Zhang L, Liu Z, Yin D, Zhang Z., a rice blast resistance allele consisting of two adjacent NBS-LRR genes, was identified as a novel allele at thelocus., 2015, 35: 117.

[70] Kang S, Sweigard J A, Valent B. The PWL host specificity gene family in the blast fungus., 1995, 8(6): 939-948.

[71] Sweigard J A, Carroll A M, Kang S, Farrall L, Chumley F G, Valent B. Identification, cloning, and characterization of, a gene for host species specificity in the rice blast fungus., 1995, 7: 1221-1233.

[72] Ray S, Singh P K, Gupta D K, Mahato A K, Sarkar C, Rathour R, Singh N K, Sharma T R. Analysis ofgenome reveals a fungal effector, which is able to induce resistance response in transgenic rice line containing resistance gene,., 2016(7): 1140.

[73] Kanzaki H, Yoshida K, Saitoh H, Fujisaki K, Hirabuchi A, Alaux L, Fournier E, Tharreau D, Terauchi R. Arms race co-evolution ofand ricegenes driven by their physical interactions., 2012, 72(6): 894-907.

[74] Ortiz D, de Guillen K, Cesari S, Chalvon V, Gracy J, Padilla A, Kroi T. Recognition of theeffector AVR-Pia by the Decoy domain of the rice NLR immune receptor RGA5., 2017, 29(1): 156-168.

[75] Park C H, Chen S, Shirsekar G, Zhou B, Khang C H, Songkumarn P, Afzal A J, Ning Y, Wang R, Bellizzi M. Theeffector AvrPiz-t targets the RING E3 ubiquitin ligase APIP6 to suppress pathogen- associated molecular pattern-triggered immunity in rice., 2012, 24 (11): 4748-4762.

[76] Park C H, Shirsekar G, Bellizzi M, Chen S, Songkumarn P, Xie X, Shi X, Ning Y, Zhou B, Suttiviriya P, Wang M, Umemura K, Wang G L. The E3 ligase APIP10 connects the effector AvrPiz-t to the NLR receptorin rice., 2016, 12(3): e1005529.

[77] Wang R, Ning Y, Shi X, He F, Zhang C, Fan J, Jiang N, Zhang Y, Zhang T, Hu Y, Bellizzi M, Wang G L. Immunity to rice blast disease by suppression of effector- triggered necrosis., 2016, 26(18): 2399-2411.

[78] Li W, Zhu Z, Chern M, Yin J, Yang C, Ran L, Cheng M, He M, Wang K, Wang J, Zhou X, Zhu X, Chen Z, Wang J, Zhao W, Ma B, Qin P, Chen W, Wang Y, Liu J, Wang W, Wu X, Li P, Wang J, Zhu L, Li S, Chen X. A natural allele of a transcription factor in rice confers broad-spectrum blast resistance., 2017, 170 (1): 114-126.

[79] Wang J, Qu B, Dou S, Li L, Yin D, Pang Z, Zhou Z, Tian M, Liu G, Xie Q, Tang D, Chen X, Zhu L. The E3 ligase OsPUB15 interacts with the receptor-like kinase PID2 and regulates plant cell death and innate immunity., 2015, 15(1): 49.

[80] WangJ, Zhou L, Shi H, Chern M, Yu H, Yi H, He M, Yin J, Zhu X, Li Y, Li W, Liu J, Wang J, Chen X, Qing H, Wang Y, Liu J, Wang W, Li P, Wu X, Zhu L, Zhou J M, Ronald P C, Li S, Li J, Chen X. A single transcription factor promotes both yield and immunity in rice., 2018, 361(6406): 1026.

[81] Deng Y, Zhai K, Xie Z, Yang D, Zhu X, Liu J, Wang X, Qin P, Yang Y, Zhang G. Epigenetic regulation of antagonistic receptors confers rice blast resistance with yield balance., 2017, 355(6328): 962-965.

[82] Wang Y, Wu W H. Genetic approaches for improvement of the crop potassium acquisition and utilization efficiency., 2015, 25: 46-52.

[83] Shi X, Long Y, He F, Zhang C, Wang R. The fungal pathogensuppresses innate immunity by modulating a host potassium channel., 2018, 14(1): e1006878.

[84] Kourelis J, van der Hoorn R A L. Defended to the nines: 25 years of resistance gene cloning identifies nine mechanisms for R protein function., 2018, 30(2): 285-299.

[85] 向聰, 任西明, 雷東陽, 陳英. 分子標記輔助選擇改良C815S的稻瘟病抗性. 湖南農(nóng)業(yè)大學學報: 自然科學版, 2018, 44(1): 62-65.

Xiang C, Ren X M, Lei D Y, Chen Y. Improvement of rice blast resistance of C815S through molecular marker-assisted selection., 2018, 44(1): 62-65. (in Chinese with English abstract)

[86] 劉文強, 李小湘, 黎用朝, 潘孝武, 盛新年, 段永紅. 分子標記輔助選擇改良優(yōu)質稻湘晚秈13號的稻瘟病抗性. 分子植物育種, 2017, 15(8): 3063-3069.

Liu W Q, Li X X, Li Y C, Pan X W, Sheng X N, Duan Y H. Improvement of rice blast resistance of Xiangzaoxian No. 13 with high quality by molecular marker-assisted selection., 2017, 15(8): 3063-3069. (in Chinese with English abstract)

Recent Progress in Molecular Mechanism of Rice Blast Resistance

CAO Ni, CHEN Yuan, JI Zhijuan, ZENG Yuxiang, YANG Changdeng*, LIANG Yan*

(,,,;Corresponding author, E-mail: ycd311400@ 163.com;)

Rice blast disease, caused by, threatens global food security. Owning to the rapid evolution ofisolates, resistant cultivars always become susceptible in 3-5 years. Breeding and planting durable resistant cultivars is the most effective method. Recent advances in understanding the pathogenesis ofand rice resistance mechanisms led to a deeper understanding of PAMPs- and effector- triggered immunity in this pathosystem. This review summarizes the recent progresses for PTI, the cloned rice blast R genes, cloned Avr genes ofand the interaction between them. We also discussed some of the major unanswered questions for this pathosystem and the opportunities for future investigations.

rice; rice blast; disease resistance gene; avirulence gene; molecular mechanism

S435.111.4+1; S511.034

A

1001-7216(2019)06-0489-10

10.16819/j.1001-7216.2019.8126

2018-11-22;

2019-03-23。

農(nóng)業(yè)部西南作物有害生物綜合治理重點實驗室開放基金資助項目(XNYH2016-1)；國家自然科學基金資助項目(31801681)；浙江省自然科學基金青年基金資助項目(LQ17C130005)。