頸動脈內(nèi)膜剝脫術治療高分叉頸動脈狹窄27例報告

馮海寬 梁小龍 衛(wèi)穎睿 劉爽 高愷明 佟小光

頸動脈內(nèi)膜剝脫術 （carotid endarterectomy，CEA）被臨床上公認為治療因頸動脈狹窄而誘發(fā)的缺血性腦血管病的有效手段，是癥狀性頸動脈狹窄治療的金標準[1]。頸動脈分叉的經(jīng)典描述是位于甲狀軟骨上緣的水平，大致相當于C3-C4水平[2]。從胚胎發(fā)育而言，頸內(nèi)動脈與頸總動脈起始于同一原始主動脈弓。因此，在胚胎發(fā)育過程中，由于頸外動脈發(fā)生及其生成時間延遲，可能引起頸總動脈與頸內(nèi)動脈移行時間延長，導致高位的頸動脈分叉。但是針對病變血管嚴重鈣化、走行迂曲，高度不穩(wěn)定斑塊，支架術后再狹窄以及嚴重的消化系統(tǒng)潰瘍等血管內(nèi)治療手術禁忌的高分叉頸動脈狹窄的患者，可以將CEA作為防治腦卒中的首選手術方案。本文回顧分析27例高分叉頸動脈狹窄患者資料，探討CEA治療高分叉頸動脈狹窄的安全性及療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料納入標準：①狹窄的頸動脈分叉均位于C2-C3及以上，符合 KOBAYASHI等[3]所定義的高分叉頸動脈標準；②患者均有行血管內(nèi)治療的手術絕對禁忌和/或相對禁忌；③支架后再狹窄；④病變頸內(nèi)動脈嚴重迂曲。選取天津市環(huán)湖醫(yī)院自2016年6月至2018年6月符合以上標準的患者27例，男21例，女6例，平均年齡（62.6±6.3）歲。在所有病例中，狹窄程度均采用北美癥狀性頸動脈內(nèi)膜剝脫試驗(NASCET)合作者的標準血管造影評估[4]。短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)8例，合并糖尿病5例，高血壓25例，冠心病7例。

1.2 輔助檢查頸部血管超聲提示頸動脈重度狹窄（70%～99%）19例，手術側頸部血管近端收縮期峰值血液流速>240 cm/s，最高達447 cm/s；頸動脈中度狹窄（50%～69%）8例。頸部血管超聲和/或高分辨磁共振示穩(wěn)定性斑塊5例；不穩(wěn)定斑塊22例，其中潰瘍斑塊17例，斑塊內(nèi)出血5例。頸部血管CTA提示頸動脈重度狹窄19例，中度狹窄8例。

1.3 治療方法術前給予阿司匹林100 mg/d，口服5～7 d。靜吸復合麻醉，墊肩置于頸部，頭過伸位，切口延胸鎖乳突肌前緣至乳突尖上3～4 cm，以此減輕胸鎖乳突肌張力和暴露更佳的術野。鈍性分離皮膚以及皮下組織，避免頸叢皮支、頸橫神經(jīng)以及耳大神經(jīng)損傷。在解剖發(fā)育上，頸部的發(fā)育常常呈層層發(fā)育的特點，因此術中常常采用鈍性分離和層層遞進的原則。由于腮腺區(qū)筋膜與頸部筋膜連續(xù)，利用筋膜結構可以保護性的充分游離腮腺后葉并將腮腺后葉外翻，從而增加術野范圍。當二腹肌后腹遮擋頸動脈分叉或頸內(nèi)動脈上端時，可在肌腱處離斷并翻向兩側，進一步顯露頸內(nèi)動脈病變部位，術后分別結扎兩肌腱斷端、固定。必要時可切斷二腹肌后腹來更為直接的擴大術野顯露。由于舌下神經(jīng)位于二腹肌后下，因此，處理二腹肌時應注意舌下神經(jīng)的損傷。必要時可行鼻腔插管，磨除部分下頜骨以獲得更清晰的術野。切開病變血管之前，用10支2%利多卡因稀釋于250 mL的生理鹽水多次沖洗術野，避免牽拉頸動脈竇引起的反射性低血壓以及嚴重的心律失常。尖刀切開血管后，用低分子肝素鈉12500 U稀釋于250 mL的生理鹽水反復沖洗，防止新鮮血栓的形成，剝除增厚的內(nèi)膜，務必清除剝離面的微小碎皮和浮動組織。7-0 Prolene縫線間斷嚴密縫合頸總動脈及頸內(nèi)動脈壁切口，按頸總動脈、頸外動脈和頸內(nèi)動脈順序依次打開臨時阻斷夾，恢復頸動脈血流。縫合結束后常規(guī)行術中熒光造影，確保上述動脈血流通暢。隨后層層原則縫合頸部各層。術后終身口服阿司匹林腸溶片100 mg/d。

1.4 觀察指標觀察終點為術后1周，術后30 d或隨訪24個月不良事件的發(fā)生，不良事件包括缺血性腦卒中、缺血再灌注、TIA、心肌梗死以及死亡。隨訪觀察患者術后1周、術后30 d、24個月不良事件發(fā)生率，并行神經(jīng)功能評價，比較患者術前及術后的差別。

1.5 統(tǒng)計學方法應用SPSS 22.0行統(tǒng)計分析，CEA術前術后的狹窄程度通過配對樣本t檢驗進行比較；NIHSS 評分采用M（QL，QU）描述，行配對樣本比較的秩和檢驗。檢驗水準α=0.05。術前術后24個月長期隨訪，通過NIHSS評分來評價患者神經(jīng)功能康復情況。

2 結果

2.1 治療結果全組無手術死亡病例。術后復查頸部CTA （圖1A、B），術前患者平均狹窄程度為89%±8%，術后平均狹窄程度7%±5%，差異有統(tǒng)計學意義（t=2.779，P＜0.05）。頭部磁共振灌注成像提示腦部供血均明顯改善（圖1C、D）。

2.2 隨訪效果術后出現(xiàn)短暫性聲音嘶啞 2例；術后7 d內(nèi)出現(xiàn)低血壓1例，過灌注導致蛛網(wǎng)膜下腔出血1例。術后24個月隨訪，術前患者NIHSS評分為 1.89（1.53，2.63）分，術后 24 個月患者 NIHSS評分為 0.92（0.72，1.52）分，患者術后神經(jīng)功能評價均有所好轉或保持相同水平，差異有統(tǒng)計學意義（Z=-4.542，P＜0.001）。

圖1 A示患者頸動脈分叉偏高，同時頸內(nèi)動脈狹窄高達C2，同時伴有嚴重迂曲；B為圖A術后改變；C示術前頭部磁共振灌注成像，左側顳枕、左側基底節(jié)區(qū)，左側額頂?shù)凸嘧⒏淖?；D術后頭部磁共振灌注成像低灌注較前顯著改善

3 討論

缺血性腦卒中對健康相關生活質量（healthrelated quality of life，HR-QoL）有著深遠的影響[5]。盡管調(diào)節(jié)動脈粥樣硬化藥物的應用不斷擴大，但動脈粥樣硬化性頸動脈狹窄仍然是缺血腦卒中主要危險因素[6]。無論CEA還是頸動脈支架成形術（CAS）均已被證明可以降低腦卒中的風險[7]。由于高位頸動脈分叉位于顱底，從而導致術野非常局限；其次，頸動脈鞘與周圍頸部鞘膜聯(lián)系緊密加之周圍肌肉張力較高，手術難以充分暴露，操作空間狹??；舌下神經(jīng)，舌咽神經(jīng)以及迷走神經(jīng)在顱底的走行較為集中。種種原因都致使CEA不是高分叉頸動脈狹窄的首選治療，常常將血管內(nèi)治療作為高分叉頸動脈狹窄的手術治療方案，但是針對病變血管嚴重鈣化、走行迂曲，高度不穩(wěn)定斑塊，支架術后再狹窄以及嚴重的消化系統(tǒng)潰瘍等血管內(nèi)治療手術禁忌的高分叉頸動脈狹窄的患者，可以將CEA作為防治腦卒中的首選手術方案。本次研究納入的27例高分叉頸動脈狹窄患者中，有3例由于暴露頸動脈分叉時受頸袢神經(jīng)干擾，從而剪斷，縫合頸動脈完畢后再吻合頸袢神經(jīng)；2例由于二腹肌嚴重影響頸動脈分叉的暴露，在牽拉二腹肌不佳的情況下，剪斷二腹肌后腹，從而達到暴露頸動脈分叉的目的，縫合頸動脈完畢后再縫合二腹肌肌腹?；颊咝g后均未見明顯不適及并發(fā)癥。對于高分叉的頸動脈狹窄就是要充分的暴露以分叉為中心的頸動脈，同時在暴露的過程中盡量減少對周圍重要神經(jīng)及血管的損傷。

本次研究納入的27例患者中有5例患者頸動脈分叉及頸內(nèi)動脈重度狹窄并伴有高度鈣化，1例患者頸內(nèi)血管嚴重迂曲。對于高度鈣化或曲折的頸內(nèi)動脈患者，CEA可能是最佳選擇[8]。某些解剖學特征，如嚴重的同心鈣化（3 mm寬，至少2個正交角）或血管曲度（2個彎曲點，在病變5 cm內(nèi)超過90°），這種情況，支架可能無法在已經(jīng)狹窄的血管中充分擴張以抵抗嚴重的鈣化。CEA可以對高度鈣化斑塊進行完整剝離[9]。此外，還能將迂曲的血管進行牽拉，使高分叉下移，對血管的迂曲程度進行重塑，本中心對此類患者行CEA治療，效果確切。本次研究有22例患者為不穩(wěn)定斑塊。有關研究表明，對于不穩(wěn)定斑塊（斑塊內(nèi)出血、纖維帽脫落，潰瘍斑塊）的患者，若行血管內(nèi)治療，導管反復在血管內(nèi)操作會引起斑塊脫落從而引起腦栓塞，行CEA可能更好[10]。應用CEA治療頸動脈狹窄合并不穩(wěn)定斑塊，隨訪期間，所有患者均無再狹窄或卒中[11]。HENRY[12]報告了遠端保護裝置在169例血管內(nèi)治療中的應用，術后3d內(nèi)的腦卒中發(fā)病率為2.7%，3周時有1例大面積腦卒中，1例腦梗死。對于不穩(wěn)定斑塊患者，發(fā)生腦卒中的可能性會更高。反之，CEA能夠有效的減少這種情況的發(fā)生。本中心22例不穩(wěn)定斑塊患者均采用CEA進行治療，手術順利，術中及術后均無腦卒中的現(xiàn)象發(fā)生，進一步驗證了應用CEA治療此類型患者的安全性。本次研究有2例患者為CAS術后支架內(nèi)再狹窄（ISR）。相關文獻報告：CEA仍是治療CAS術后ISR的主要手術方法[13]。在一項研究中，CEA摘除支架后，沒有復發(fā)性狹窄，在接受手術治療的49例患者中，有4例患者沒有隨訪，其余45例患者平均隨訪時間為48.5個月[14]。若患者由于各種原因所導致的ISR并出現(xiàn)同側腦卒中癥狀時，除了藥物干預外，可以進一步選擇CEA，從而對狹窄的頸部血管進行重塑。本中心2例ISR患者同時伴有同側的腦卒中癥狀，在內(nèi)科藥物保守治療效果欠佳后選擇CEA治療。這2例患者均在復合手術室行CEA，術后即刻腦血管造影可見病變血管血流增大，同時同側顱內(nèi)血管充盈顯著改善。進一步證明了CEA治療此類疾病的有效性。據(jù)相關研究報告[15]，阿司匹林會引起上消化道出血，阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)合應用使消化道出血的概率會大大增加。若行血管內(nèi)治療，需要口服“阿司匹林腸溶片及氯吡格雷”抗血小板治療，若有嚴重的消化系統(tǒng)潰瘍出血的話，在口服“雙抗”時可能會造成消化道大出血，從而危及生命。對于這種患者，行CEA治療更為安全有效。27例高分叉頸動脈狹窄的患者，行CEA治療后，血管狹窄均改善或顯著改善，無腦梗死發(fā)生。

27例高分叉頸動脈狹窄患者中，有1例在術后發(fā)生了腦過度灌注綜合征（CHS），并引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血。該患者高血壓病史5年，腦卒中病史2個月，經(jīng)藥物保守治療1周后康復出院。CHS臨床表現(xiàn)有頭痛、嘔吐、血壓急劇升高，腦水腫或腦出血導致的神經(jīng)功能障礙等癥狀。CEA后狹窄的血管恢復重塑，血流突然增多，缺血部位的腦組織原本適應的血供平衡被打破，從而產(chǎn)生不可逆的腦損傷。CHS的危險因素主要包括：高血壓、糖尿病、嚴重的頸內(nèi)動脈狹窄、高齡、既往有腦卒中病史等[16]。通過這項研究我們認識到，CHS總體發(fā)生概率很低，但一旦發(fā)生就可能導致顱內(nèi)出血、腦組織水腫、腦血管痙攣甚至死亡的嚴重并發(fā)癥，因此嚴格的控制圍手術期血壓，適當減少抗血小板藥物，尤其對于本例患者，既往2月前存在腦卒中病史，可適當延長手術間隔時間，并將血壓控制在相對穩(wěn)定的水平可能會減少CHS的發(fā)生。本次研究中有2例出現(xiàn)短暫性的聲音嘶啞，這是術中在暴露頸動脈時牽拉周圍迷走神經(jīng)所致，出院后全部康復。1例出現(xiàn)低血壓，考慮這是有術中刺激頸動脈壓力感受器所導致，術后立即予阿托品靜點，并持續(xù)觀察患者血壓、心率等生命體征變化。術后1周好轉出院。

綜上所述，從本次研究并結合以往相關文獻研究，可以得出結論：CEA治療高分叉頸動脈狹窄是安全、有效的，尤其對于病變血管走行迂曲以及血管內(nèi)治療存在禁忌證的患者。