0.05)。觀察組患者術(shù)后肌酸激酶(CK)肌酸激酶同工酶(CK-MB)a-羥酸脫氫酶(a-HBDH)肌鈣蛋白I(cTnI)水平低于對照組(t=25.12~36"/>
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    替格瑞洛治療STEMI行PCI術(shù)患者的臨床效果

    2019-04-10 10:59:47朱媛媛胡小菁張贊偉蘇丹
    心腦血管病防治 2019年6期
    關(guān)鍵詞:格瑞洛氯吡格雷

    朱媛媛 胡小菁 張贊偉 蘇丹

    【摘要】目的探討替格瑞洛對急性ST段拾高型心肌梗死(STEMI)急診行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)患者的療效。方法選取150例行PCI的STEMI患者的臨床資料分為兩組進(jìn)行分析。對照組采用氯吡格雷治療,觀察組采用替格瑞洛治療,分析兩組患者治療后的臨床療效。結(jié)果兩組患者術(shù)前心肌酶譜水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。觀察組患者術(shù)后肌酸激酶(CK)肌酸激酶同工酶(CK-MB)a-羥酸脫氫酶(a-HBDH)肌鈣蛋白I(cTnI)水平低于對照組(t=25.12~36.80,P<0.05)。兩組患者術(shù)前T波峰末間期(Tp-e)值、Tp-e/校正QT間期(QTc)值、血小板功能比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。觀察組患者術(shù)后Tp-e值、Tp-e/QTc值、血小板聚集率、P2Y12反應(yīng)低于對照組(t=6.42~8.54,P<0.05)。觀察組患者出血風(fēng)險發(fā)生率、心血管不良事件發(fā)生率分別為9例(12.00%)1例(1.33%),對照組分別為2例(2.67%)、14例(18.67%),觀察組患者術(shù)后出血風(fēng)險發(fā)生率高于對照組,心血管不良事件發(fā)生率低于對照組(x2=4.81.12.52,P<0.05)。結(jié)論對于經(jīng)PCI治療的STEMI患者,替格瑞洛能有效降低患者血小板聚集率及心血管不良事件發(fā)生率,保護(hù)心肌功能。

    【關(guān)鍵詞】替格瑞洛;急性ST段抬高型心肌梗死;經(jīng)皮冠狀動脈介入;心肌酶譜

    中圖分類號:R542.2+2

    文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A

    文章編號:1009-816X(2019)06-0534-03

    doi:10.3969/j.issn.1009-816x.2019.06.015

    急性ST段拾高型心肌梗死(acute st-segment elevation myocardial infarction,STEMI)是臨床常見的急性冠狀動脈綜合征,可誘發(fā)惡性心律失常、心源性猝死,及時開通梗阻的血管有利于挽救瀕死的心肌【1】。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)是目前臨床治療STEMI的常用方法,圍術(shù)期需要采取措施拮抗異常激活的血小板,以降低冠狀動脈支架內(nèi)急性血栓事件發(fā)生風(fēng)險【2】。氯吡格雷、替格瑞洛均是P2Y12受體拮抗劑,氯吡格雷需經(jīng)肝臟細(xì)胞色素酶P450生物轉(zhuǎn)化后才具活性,具有起效緩慢的缺點【3】。同時氯吡格雷與血小板P2Y12的結(jié)合不可逆,可能增加出血風(fēng)險。替格瑞洛口服后可直接發(fā)揮拮抗血小板作用,具有起效迅速,血小板抑制作用強等特點【4】。本研究分析替格瑞洛對STEMI經(jīng)急診行PCI患者的療效及心肌酶譜指標(biāo)的變化,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

    1資料與方法

    1.1一般資料:選取我院于2016年10月至2018年10月收治150例行PCI的STEMI患者的臨床資料進(jìn)行分析,根據(jù)服用抗凝藥物不同分為兩組。對照組75例,男46例,女29例,年齡45~77歲,平均(50.41±4.28)歲。觀察組75例,男48例,女27例,年齡47~75歲,平均(51.01±4.12)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合2010年中華醫(yī)學(xué)會關(guān)于急性STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)【5】;(2)年齡45~77歲;(3)發(fā)病時間<12h;(4)首次發(fā)病者;(5)心電圖上至少相鄰2個導(dǎo)聯(lián)有新的ST段抬高者;(6)均通過醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn),所有患者均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)24h內(nèi)行溶栓治療者;(2)手術(shù)禁忌證者;(3)對本研究藥物過敏者;(4)存在血小板功能異?;蜓“鍦p少癥病史者;(5)合并嚴(yán)重心力衰竭或心源性休克者;(6)近期有消化道及腦出血病史者;(7)合并凝血功能障礙者;(8)合并精神異常者;(9)合并嚴(yán)重肝腎功能不全者。兩組行PCI的STEMI患者性別構(gòu)成比、年齡等比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2方法:兩組患者術(shù)前均給予β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、他汀類藥物口服,術(shù)前給予拜阿司匹林300mg口服。兩組均經(jīng)股動脈采用Judkins法穿刺行冠狀動脈造影,在造影機引導(dǎo)下將導(dǎo)絲通過犯罪血管堵塞部位至血管遠(yuǎn)端,術(shù)中血栓負(fù)荷較重者采用美敦力ExportAP血栓抽吸導(dǎo)管行冠狀動脈內(nèi)血栓抽吸。冠狀動脈預(yù)擴(kuò)張后植入雷帕霉素藥物洗脫支架,在病變部位釋放。對照組術(shù)前口服氯吡格雷600mg(賽諾菲杭州制藥有限公司生產(chǎn))治療,術(shù)后給予75mg/d維持治療1年以上。觀察組術(shù)前口服替格瑞洛180mg(阿斯利康制藥有限公司生產(chǎn))治療,術(shù)后給予90mg/次,2次/d維持治療1年以上。分別于術(shù)前、術(shù)后72h抽取空腹靜脈血5mL,肝素抗凝,以4000r/min轉(zhuǎn)速離心10min分離血清,采用快速免疫熒光法檢測a-羥酸脫氫酶(a-HBDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白I(cTnI)水平,檢測儀器采用美國貝克曼-庫爾特公司Access分析儀。另取1份靜脈血標(biāo)本,于2h內(nèi)采用比濁法檢測二磷酸腺苷(ADP)誘導(dǎo)的血小板聚集率,并檢測P2Y12反應(yīng)。分別于術(shù)前、術(shù)后72h采用美國GEMAC1200同步十二導(dǎo)聯(lián)心電儀檢測T波峰末間期(Tp-e)值、Tp-e/校正QT間期(QTc)值,走紙速度25mm/s。Tp-e是梗死相關(guān)導(dǎo)聯(lián)T波最高點開始至T波終點。采用Bazett公式進(jìn)行校正QT間期。

    1.3觀察指標(biāo):觀察兩組患者手術(shù)前后心肌酶譜水平Tp-e值、Tp-e/QTc值及血小板功能。記錄兩組患者出血風(fēng)險、心血管不良事件發(fā)生情況。

    1.4統(tǒng)計學(xué)處理:采用SPSS20.0版處理,計量資料采用(x±s)描述,采用獨立樣本t檢驗,計數(shù)資料采用x2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2結(jié)果

    2.1兩組患者心肌酶譜水平比較:兩組患者術(shù)前心

    肌酶譜水平組間比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。觀察組患者術(shù)后CK、CK-MB、a-HBDH、cTnI水平低于對照組(P<0.05),見表1。

    2.2兩組患者Tp-e值、Tp-e/QTc值比較:兩組患者術(shù)前Tp-e值、Tp-e/QTc值組間比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。觀察組患者術(shù)后Tp-e值、Tp-e/QTc值低于對照組(P<0.05),見表2。

    2.3兩組患者血小板功能比較:兩組患者術(shù)前血小.板功能組間比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。觀察組患者術(shù)后血小板聚集率、P2Y12反應(yīng)低于對照組(P<0.05),見表3。

    2.4兩組患者出血風(fēng)險、心血管不良事件發(fā)生情況比較:觀察組患者出血風(fēng)險發(fā)生率9例(12.00%),高于對照組2例(2.67%),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(x2=4.81,P<0.05);心血管不良事件發(fā)生率1例(1.33%)低于對照組,14例(18.67%),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(x2=12.52,P<0.05),見表4。

    3討論

    目前急診PCI術(shù)已成為治療STEMI最快速、有效的方法,臨床血管開通率高達(dá)90%以上,且創(chuàng)傷較小【6】。但有研究發(fā)現(xiàn),PCI術(shù)中放置球囊、支架時不可避免地對血管壁造成損傷,可能誘發(fā)形成不穩(wěn)定斑塊,造成支架內(nèi)血栓形成,甚至可能導(dǎo)致二次心肌梗.死腦卒中、心源性猝死等嚴(yán)重不良后果。因此圍術(shù)期應(yīng)重視抗血栓治療【7】。

    負(fù)荷劑量阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷是目前急診PCI術(shù)前的常規(guī)抗血小板治療,可抑制血小板異常聚集,術(shù)后采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷維持治療可降低支架內(nèi)血栓形成、心血管不良事件風(fēng)險【8】。但氯吡格雷是一種前體藥物,口服后經(jīng)過肝細(xì)胞色素P450同工酶轉(zhuǎn)化后才具抗血小板活性,起效緩慢。加之基因多態(tài)性的影響,不同患者對氯吡格雷的生物轉(zhuǎn)化效率差異較大,導(dǎo)致氯吡格雷的抗血小板效果差異也較大,尤其是氯吡格雷抵抗者心血管不良事件的發(fā)生風(fēng)險更大【9】。

    替格瑞洛是一種新型的P2Y12受體拮抗劑,其本身具有活性,可直接發(fā)揮抗血小板作用,無需肝細(xì)胞色素P450同工酶激活,可與血小板P2Y12受體可逆性結(jié)合,選擇性拮抗ADP受體,抑制ADP介導(dǎo)的血小板異?;罨?0】。與氯吡格雷相比,替格瑞洛具有起效更迅速、抗血小板活性更強、不增加出血風(fēng)險等優(yōu)點【11】。本研究中采用替格瑞洛治療者術(shù)后血小板聚集率、P2Y12反應(yīng)低于采用氯吡格雷治療者;出血風(fēng)險發(fā)生率、心血管不良事件發(fā)生率低于采用氯吡格雷治療者。這一結(jié)果提示,替格瑞洛具有更好的抗血小板作用,能有效降低采用PCI治療的STEMI患者的心血管不良事件和出血性并發(fā)癥,可更好地保證PCI手術(shù)效果,并增強治療安全性。這是由于氯吡格雷與P2Y12受體結(jié)合是不可逆的,因此出血性并發(fā)癥較多,而替格瑞洛與P2Y12受體結(jié)合是可逆的,因此出血性并發(fā)癥較少【12】。

    心肌酶譜是反映心肌損傷程度的靈敏指標(biāo)。STEMI發(fā)生后心肌細(xì)胞受損或壞死,細(xì)胞膜通透性增加,導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)CK、CK-MB、a-HBDH、cTnI大量釋放人血。此外PCI手術(shù)創(chuàng)傷、心肌缺血再灌注損傷也會導(dǎo)致心肌酶譜指標(biāo)升高【13】。本研究中采用替格瑞洛治療者術(shù)后CK、CK-MB、a-HBDH、cTnI水平低于采用氯吡格雷治療者。這一結(jié)果提示,替格瑞洛能有效減輕患者的心肌損傷程度,更有利于患者的預(yù)后。

    心肌M細(xì)胞缺血是導(dǎo)致Tp-e延長、獲得性長QT間期綜合征的重要原因。在缺血狀態(tài)下M細(xì)胞動作電位時間顯著延長,跨室壁復(fù)極離散,易導(dǎo)致惡性室性心律失常。Tp-e、Tp-e/QTc比值可反映跨室壁復(fù)極離散度的變化,可作為預(yù)測室性心律失常發(fā)生風(fēng)險的指標(biāo)【14】。本研究中采用替格瑞洛治療者術(shù)后Tp-e值Tp-e/QTc值低于采用氯吡格雷治療者。這一結(jié)果提示,替格瑞洛能有效降低PCI術(shù)后患者發(fā)生室性心律失常發(fā)生風(fēng)險。這可能是由于替格瑞洛具有更好的抗血小板活性,可減輕微血栓形成導(dǎo)致微循環(huán)阻塞,更好地改善心室肌供血,使心室肌復(fù)極時間趨于一致、降低室壁復(fù)極離散度【15】

    綜上所述,對于經(jīng)PCI治療的STEMI患者,替格瑞洛能有效降低患者血小板聚集率及心血管不良事件發(fā)生率,保護(hù)心肌功能。

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    (收稿日期:2019-4-15 )

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