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    不分泌型多發(fā)性骨髓瘤并間變性漿細(xì)胞瘤1例

    2019-10-24 05:46:18謝靜關(guān)軍楊航覃雙來王兵胡作為
    中國癌癥防治雜志 2019年4期
    關(guān)鍵詞:髂骨漿細(xì)胞骨髓瘤

    謝靜 關(guān)軍 楊航 覃雙來 王兵 胡作為

    作者單位:430065 武漢 湖北中醫(yī)藥大學(xué)第一臨床學(xué)院

    不分泌型多發(fā)性骨髓瘤(non-secretory multiple myeloma,NSMM)是以惡性漿細(xì)胞增生伴血和尿中缺乏可檢測的單克隆免疫球蛋白(M-成分)為特征,占骨髓瘤的1%~5%[1],臨床罕見,診斷困難,易漏診或誤診。本文報(bào)道不分泌型多發(fā)性骨髓瘤并間變性漿細(xì)胞瘤1例,以期提高對該病的認(rèn)識。

    1 臨床資料

    患者,女性,64歲。2014年6月因“全身乏力、心慌、浮腫進(jìn)行性加重半年余”于外院住院治療,發(fā)現(xiàn)胸骨、雙側(cè)髂骨壓痛,診斷為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(心絞痛型),給予抗血小板聚集、改善冠脈血供、延緩心室重塑、利尿等治療,癥狀未緩解。2014年8月本院收治入院,患者胸骨、雙側(cè)髂骨疼痛癥狀明顯。查體:胸骨、雙側(cè)髂骨壓痛陽性。既往有腦梗塞、冠心病、高血壓病史,2009年L5腰椎壓縮性骨折,2014年再次出現(xiàn)腰椎壓縮性骨折,飲食、睡眠欠佳,體力較前明顯下降。輔助檢查:血紅蛋白67g/L,尿素氮11.2 mmol/L,β2微球蛋白 4.00 mg/L,血沉40 mm/h。診斷為多發(fā)性骨髓瘤,骨髓增生異常綜合征。完善免疫固定電泳、腫瘤標(biāo)志物、骨髓細(xì)胞學(xué)、流式細(xì)胞學(xué)、骨髓瘤全套等檢查。血清KAP游離輕鏈(尿)水平(96.46 mg/dL)升高,比值(8.6125)明顯異常。體液免疫功能:IgG<4.72 g/L,IgA<0.26 g/L,IgM<0.16 g/L。骨髓細(xì)胞學(xué)檢查示細(xì)胞增生活躍,漿細(xì)胞約占31.5%;可見原幼漿,約占16.5%,胞體稍大,大小不一,核仁1~2個(gè),清楚,胞漿嗜堿性;可見雙核漿細(xì)胞,細(xì)胞有成簇聚集現(xiàn)象(圖1)。流式細(xì)胞學(xué)檢測示骨髓中可見Kappa單克隆增生的漿細(xì)胞,約占有核細(xì)胞的21.08%,考慮為漿細(xì)胞骨髓瘤。X線檢查示肋骨、骼骨、顱骨等多處扁骨骨質(zhì)破壞(圖2)?;颊哂械湫凸撬韪淖儯{細(xì)胞>15%)及廣泛性骨質(zhì)破壞等2處損害,無異常免疫球蛋白血癥,尿中無本一周氏蛋白,免疫固定電泳(尿、血)示陰性,符合NSMM診斷標(biāo)準(zhǔn)。隨后行5個(gè)周期TCD方案化療(環(huán)磷酰胺0.4 g,d1、d8、d15;地塞米松 10 mg,d1~2、d8~9、d15~16、d22~23)及3個(gè)周期VCMP方案化療(長春新堿2 mg,d1;環(huán)磷酰胺 600 mg,d1;馬法蘭 8 mg,d1~4;強(qiáng)的松 60 mg,d1~14),化療結(jié)束后評估骨髓達(dá)微小緩解。

    2016年11月患者因腰痛行CT檢查,左腰部及髂骨旁見軟組織腫塊影,行左臀部實(shí)性包塊穿刺術(shù)。包塊穿刺標(biāo)本活檢免疫分型示細(xì)胞以淋巴細(xì)胞為主,漿細(xì)胞約占全部有核細(xì)胞的8.48%,表達(dá)CD38、ckappa,部分表達(dá) CD56dim、CD138dim,不表達(dá) CD19、CD20、clambda,不能排除單克隆性異常漿細(xì)胞可能,表型異常(圖3)。病理診斷:(臀部)間變性漿細(xì)胞瘤。免疫組化檢查示:LCA(-),CD138(+),CD38(部分+),MUMI(+),PIasma(-),CD3(-),CD20(-),Kappa(±),Lambda(-),Ki-67(LI:67%),CyclinD1(+),CD56(-)。異常免疫球蛋白檢測未見異常M帶,游離輕鏈比值為12.29。流式免疫分型檢查示約9.65%細(xì)胞考慮為單克隆性異常漿細(xì)胞,表型不正常。骨髓活檢示異常漿細(xì)胞約占40%,提示疾病進(jìn)展?;颊呒捌浼覍僖驘o條件行含硼替佐米的方案治療,擬服用雷利度胺、地塞米松降低腫瘤負(fù)荷。最終患者因多發(fā)髓外骨髓瘤浸潤合并肺部感染于2017年3月22日死亡。

    圖1 骨髓穿刺涂片(HE×1000)Fig.1 Bone marrow smear(HE×1000)

    圖2 患者顱腦X線片檢查圖片F(xiàn)ig.2 Patient's brain X-ray examination picture

    圖3 包塊穿刺活檢流式免疫分型細(xì)胞圖Fig.3 Block puncture biopsy flow immunophenotyping cell diagram

    2 討論

    多發(fā)性骨髓瘤國際骨髓瘤工作組診斷標(biāo)準(zhǔn):⑴高鈣血癥(血鈣濃度>11.5 mg/dL)、腎功能不全(肌酸酐>2 mg/dL 或肌酐清除率<40 mL/min)、貧血(血紅蛋白<10 g/dL或比正常值低2 g/dL以上);⑵生物標(biāo)志物包括:骨髓中克隆性漿細(xì)胞≥60%,受累區(qū)和非受累區(qū)FLC比值為100或以上,受累區(qū)FLC≥100 mg/L或MRI發(fā)現(xiàn)一個(gè)以上局灶性病變(累及骨或骨髓)中的一種或多種;⑶伴骨病變(在X線骨骼攝片、全身MRI或全身PET/CT檢查中發(fā)現(xiàn)存在的一處或多處溶骨性病變)。其中有一種特殊分型,即NSMM,患者外周血、尿檢查未見單克隆免疫球蛋白?;仡檱鴥?nèi)外文獻(xiàn),發(fā)現(xiàn)多數(shù)接受此類轉(zhuǎn)換的NSMM患者預(yù)后不良,建議行免疫組化或流式細(xì)胞儀檢測,以區(qū)分不生產(chǎn)型和不分泌型,然后行免疫固定電泳和血清游離輕鏈檢測,以檢測早期復(fù)發(fā)[2]。根據(jù)細(xì)胞質(zhì)內(nèi)免疫球蛋白的發(fā)現(xiàn),非分泌型骨髓瘤被分為不產(chǎn)生和不分泌兩種類型,其中不產(chǎn)生型約占15%,且漿細(xì)胞不能產(chǎn)生免疫球蛋白;而85%為不分泌型,可產(chǎn)生免疫球蛋白,但不將其分泌出細(xì)胞[3]。本例患者尿中無本一周氏蛋白,免疫固定電泳(尿、血)檢查示陰性,骨髓細(xì)胞學(xué)檢查亦未見異常免疫球蛋白血癥,流式細(xì)胞學(xué)檢查可見增生的漿細(xì)胞,屬于不分泌型。

    NSMM常為多系統(tǒng)受累,且缺乏特異性臨床癥狀,50%~70%的患者因溶骨性病變出現(xiàn)骨性疼痛[4]。本例患者以不明原因貧血(血紅蛋白67 g/L)就診,無明顯腎損害、高鈣血癥、反復(fù)感染、高黏滯綜合征等。提示對于首發(fā)癥狀不明的患者,應(yīng)深入分析其陽性體征(如患者查體胸骨、雙側(cè)髂骨壓痛陽性)及既往病史,并鑒別溶骨性病變及冠心病,以防誤診或漏診[5]。本例患者后因臀部包塊疼痛癥狀明顯,考慮骨髓瘤髓外浸潤,診斷為(臀部)間變性漿細(xì)胞瘤。由于NSMM的M蛋白陰性,療效不能根據(jù)M蛋白水平進(jìn)行判斷,只能根據(jù)骨痛、貧血及高鈣血癥的程度,以及髓外漿細(xì)胞的體積、數(shù)量,骨髓及活檢中漿細(xì)胞的比例[6],考慮疾病進(jìn)展。目前國內(nèi)僅見唐大寒等[7]報(bào)告的1例“無分泌型”多發(fā)性骨髓瘤合并髓外漿細(xì)胞瘤。文獻(xiàn)報(bào)道約80%的NSMM患者對初始化療有反應(yīng)[8],對目前的治療藥物耐藥率極高[9]。本例患者先后予TCD方案和VCMP方案化療,化療后骨髓細(xì)胞學(xué)檢查顯示達(dá)微小緩解,提示化療有效。后期合并間變性漿細(xì)胞瘤,同時(shí)肺部感染,說明患者免疫功能嚴(yán)重低下。

    多發(fā)性骨髓瘤是一種常見的血液系統(tǒng)惡性腫瘤,表現(xiàn)為漿細(xì)胞異常增生,中位生存時(shí)間為3~4 年[10]。BOURANTAS[11]報(bào)道 NSMM 的預(yù)后與多發(fā)性骨髓瘤無顯著差異。吳學(xué)賓等[12]報(bào)道NSMM的生存期為6個(gè)月至12年,平均45個(gè)月。NSMM合并間變性漿細(xì)胞瘤的預(yù)后及治療尚未有文獻(xiàn)報(bào)道,本例患者行雷利度胺和地塞米松治療未明顯緩解,因多發(fā)髓外骨髓瘤浸潤合并肺部感染死亡,生存時(shí)間為3年余,與上述研究報(bào)道一致。目前該病的發(fā)生機(jī)制及治療均未明確,仍有待進(jìn)一步探索。

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