與最佳的藥物治療相比較,經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)顯著降低了心絞痛發(fā)生和嚴(yán)重程度[1-4]。COURAGE(Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation)試驗顯示 PCI術(shù)后心絞痛頻發(fā),34%的病人在裸支架術(shù)后1年內(nèi)某一時間段發(fā)生明顯心絞痛,心絞痛出現(xiàn)可能與血管再狹窄和其他血管出現(xiàn)病變有關(guān)。PCI術(shù)后心絞痛病人給予鼻導(dǎo)管吸氧治療對進(jìn)一步緩解癥狀有一定的效果[5]。本研究觀察在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用高氧液對緩解PCI術(shù)后心絞痛的效果。現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取2013年1月—2014年12月在第四軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院住院治療的PCI術(shù)后心絞痛病人,為穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高心肌梗死進(jìn)行PCI術(shù)后所發(fā)生的心絞痛,共入選50例,年齡35~84歲,隨機(jī)分為常規(guī)治療組和高氧液治療組,每組25例。
1.2 治療方法
1.2.1 常規(guī)治療組 給予硝酸異山梨酯注射液(珠海許瓦滋制藥有限公司)20 mg,加入5%葡萄糖液250 mL靜脈輸注,每日1次,連續(xù)14 d;硫酸氫氯吡格雷片[賽諾菲安萬特(杭州)制藥有限公司]75 mg,每日1次口服,服用3個月;β-受體阻滯劑比索洛爾延胡索鹽酸(默克-里昂制藥集團(tuán))2.5~10.0 mg,每日1次,連續(xù)3個月;阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司)100 mg,每日1次口服,服用3個月;阿托伐他汀鈣片(輝瑞制藥有限公司)20 mg,每日1次口服,服用3個月;硝酸酯類藥單硝酸異山梨酯膠囊(珠海許瓦滋制藥有限公司)50 mg,每日1次口服,服用3個月;低分子肝素(賽諾菲溫莎)0.4 mL,每日2次;皮下注射低分子肝素一般治療5 d。
1.2.2 高氧液治療組 在常規(guī)治療組基礎(chǔ)上加用硝酸異山梨酯注射液(珠海許瓦滋制藥有限公司)20 mg加氧,加入5%葡萄糖液250 mL靜脈輸注,每日1次,連續(xù)14 d。高氧液要及時輸注,藥物稀釋后為保持療效不可久置;避免液體開封時間過長,保存不當(dāng),增加感染機(jī)會;放置時間不超過4 h;溶氧進(jìn)氣針可每瓶一針;溶氧完畢先關(guān)氧氣流量開關(guān),再撥出溶氧進(jìn)氣針、出氣針。儀器使用1~2個月,打開儀器后蓋,取下溶氧石英瓶,用蒸餾水反復(fù)沖洗,滅菌后再重新使用。
1.3 觀察指標(biāo)
1.3.1 基本資料采集 所有病人均進(jìn)行病史采集、體格檢查、實驗室檢查、心電圖常規(guī)檢查、心臟超聲檢查等,第14天出院時復(fù)查。心電圖改善是指心電圖恢復(fù)正?;騍T段改善≥50%或倒立的T波變淺≥50%或T波由平坦轉(zhuǎn)為直立。
1.3.2 臨床終點 有關(guān)臨床終點的信息可從住院記錄和電話咨詢獲得。主要臨床終點事件有任何原因的死亡、心肌梗死;次要的臨床終點事件還包括缺血性中風(fēng)發(fā)作等。
1.3.3 心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn) 新的發(fā)作性胸痛,心電圖提示出現(xiàn)在2個或2個以上的導(dǎo)聯(lián)新的Q波,或者心肌酶譜升高。
2.1 兩組基本特征比較 兩組病人年齡、性別、合并高血壓、糖尿病、高脂血癥、既往有心肌梗死、既往PCI、既往冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)、充血性心力衰竭、慢性腎功能不全、外周血管疾病和吸煙等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。
表1 兩組基本特征比較
注:兩組各項比較,P>0.05
2.2 兩組PCI基本特征比較 兩組干預(yù)血管情況及阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀鈣、單硝酸異山梨酯、β-受體阻滯劑使用情況比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表2。
表2 兩組PCI基本特征比較 例
注:兩組各項比較,P>0.05
2.3 高氧液對PCI術(shù)后心絞痛的影響 高氧液治療組PCI術(shù)后心絞痛反復(fù)發(fā)作、心絞痛發(fā)作次數(shù)減少、發(fā)作持續(xù)時間縮短、心電圖改善、心絞痛發(fā)作嚴(yán)重程度減輕等均優(yōu)于常規(guī)治療組(P<0.05或P<0.01),兩組再次PCI及嚴(yán)重出血、心肌梗死、死亡發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表3。
表3 高氧液對PCI術(shù)后心絞痛病人影響 例
與常規(guī)治療組比較,1)P<0.05,2)P<0.01
PCI術(shù)后隨訪3年,大概30%病人再次發(fā)生心絞痛,進(jìn)行最佳藥物治療后心絞痛仍然不能緩解的病人可以再次進(jìn)行血管重建。診斷PCI術(shù)后心絞痛,首先要排除幾種常見的非心血管因素引起的胸部疼痛,例如胃腸道疾病、肺部疾病、骨頭關(guān)節(jié)疾病、帶狀皰疹和焦慮等,然后才能準(zhǔn)確診斷PCI術(shù)后心絞痛;PCI術(shù)后心絞痛心血管原因與支架擴(kuò)張原因,出現(xiàn)在PCI術(shù)后早期,一般經(jīng)過非類固醇類消炎藥(NSAID)等止疼藥物緩解。目前PCI術(shù)后心絞痛診斷和治療沒有一個標(biāo)準(zhǔn)的治療方案,臨床試驗結(jié)果受到多種因素和試驗標(biāo)準(zhǔn)影響。再次進(jìn)行PCI,藥物涂層支架(DES)為首選,裸支架為次選,CABG病人進(jìn)行PCI面臨諸多問題,因為大多數(shù)CABG病人有冠狀動脈嚴(yán)重彌漫性病變,年齡偏大、靜脈移植物退變等。對于難治性心絞痛病人主要目標(biāo)是緩解癥狀,可以考慮非藥物治療措施例如體外反搏、脊髓神經(jīng)刺激、基因研究等[6]。
支架內(nèi)再狹窄是由于血管內(nèi)膜增殖,一般出現(xiàn)在PCI術(shù)后3~12個月,可以發(fā)展為急性心肌梗死。支架內(nèi)血栓發(fā)生突然,可以發(fā)生在PCI術(shù)后24 h或亞急性30 d內(nèi),發(fā)生原因還不十分清楚,藥物涂層支架有導(dǎo)致血栓的可能性,多個支架植入、復(fù)雜病變、糖尿病等多種因素結(jié)合在一起可導(dǎo)致支架內(nèi)血栓發(fā)生,可以進(jìn)行緊急血管成形術(shù)或血栓清除術(shù)[7-8]。藥物涂層支架晚期支架內(nèi)血栓可能與病人提前終止氯吡格雷、阿司匹林等治療有關(guān),但也可以發(fā)生于完成氯吡格雷治療和阿司匹林治療的病人。氯吡格雷、阿司匹林雙抗長期治療預(yù)防血栓形成使用時間還不清楚[9]。
PCI術(shù)后心絞痛經(jīng)過最佳藥物治療和再次PCI之后,心絞痛可能仍不能緩解。這就為其他手段緩解心絞痛提供治療的機(jī)會,鼻導(dǎo)管吸氧為臨床常規(guī)處理措施。而高氧液提高了冠狀動脈氧氣含量,可能對緩解癥狀有一定作用。本研究中在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用高氧液治療,可提高病人冠狀動脈氧氣含量。
正常人呼吸時氣體通過呼吸道進(jìn)入大面積的肺泡向血液中擴(kuò)散。只有3%的氧溶解在血漿中,大部分氧氣(97%)與血液中的血紅蛋白結(jié)合成氧合血紅蛋白,而被血液循環(huán)攜帶運送到全身各組織毛細(xì)血管。氧在毛細(xì)血管內(nèi),從血紅蛋白中解離出來以溶解氧的形式溶解于血液內(nèi),進(jìn)而彌散至組織供細(xì)胞利用。高氧液的應(yīng)用為臨床治療缺血、缺氧性疾病開辟了第二條供氧通路[10]。高氧液輸入血循環(huán)后提供高氧分壓的液體,使氧的彌散距離成倍增加,溶解氧可迅速彌散到達(dá)組織細(xì)胞,由于氧分壓較高,氧釋放出后迅速彌散到達(dá)缺氧區(qū),組織細(xì)胞得到氧的供給,可減輕組織損傷。
國內(nèi)外有關(guān)高氧液治療PCI術(shù)后心絞痛的文獻(xiàn)很少,本研究觀察高氧液治療PCI術(shù)后心絞痛的效果,高氧液治療組PCI術(shù)后心絞痛反復(fù)發(fā)作、心絞痛發(fā)作次數(shù)減少、發(fā)作持續(xù)時間縮短、心電圖改善等都優(yōu)于常規(guī)治療組,嚴(yán)重出血、心肌梗死、死亡發(fā)生率與常規(guī)治療組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。說明高氧液可改善PCI術(shù)后病人心絞痛發(fā)作情況,且未增加心肌梗死、死亡等不良事件的發(fā)生率。