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(郴州市第一人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科,湖南 郴州 423000)
肺心病是肺實質(zhì)、肺血管及脊柱胸廓病變導(dǎo)致的肺結(jié)構(gòu)、功能異常,常伴有呼吸衰竭,引起低氧血癥,進(jìn)一步增加肺血管阻力和肺動脈壓力,形成惡性循環(huán),對患者的生命安全造成威脅[1]。雙水平無創(chuàng)正壓通氣是心肺疾病的常用治療方式,能改善肺的通氣功能,糾正低氧血癥[2]。低分子肝素鈣為抗凝血酶制劑,可抑制血小板的聚集,改善心肺的血流動力學(xué),有研究證實低分子肝素鈣應(yīng)用于肺心病并呼吸衰竭患者中會有明顯的獲益[3],但對于低分子肝素鈣與雙水平正壓通氣聯(lián)合應(yīng)用能否達(dá)到協(xié)同的作用,尚未有明確報道,本研究通過前瞻性對比分析在肺心病并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭患者中應(yīng)用低分子肝素鈣聯(lián)合雙水平無創(chuàng)正壓通氣的作用,以期為此類疾病的治療提供經(jīng)驗借鑒。
選取我院2017年9月至2018年9月收治的肺心病并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭患者96例,隨機(jī)將其分為對照組和研究組,每組各48例。對照組患者男27例,女21例,年齡51~85歲,平均63.5±6.8歲,病程3-12個月,平均(8.5±2.5)個月,美國紐約心臟病學(xué)會(NYHA)分級:Ⅲ級30例、Ⅳ級18例,基礎(chǔ)疾病:支氣管哮喘18例、支氣管擴(kuò)張12例、重癥肺結(jié)核3例、慢性彌漫性肺間質(zhì)纖維化6例、脊椎結(jié)核4例、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎5例。研究組男25例,女23例,年齡51~86歲,平均64.0±7.0歲,病程4-12個月,平均(8.5±2.6)個月,NYHA分級:Ⅲ級29例、Ⅳ級19例,基礎(chǔ)疾?。褐夤芟?9例、支氣管擴(kuò)張11例、重癥肺結(jié)核3例、慢性彌漫性肺間質(zhì)纖維化5例、脊椎結(jié)核4例、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎6例。兩組一般資料比較無明顯的統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。
納入標(biāo)準(zhǔn):符合《實用內(nèi)科學(xué)》對肺心病和Ⅱ型呼吸衰竭的診斷[4];患者及家屬對本次研究內(nèi)容知情并簽署知情同意書。
排除標(biāo)準(zhǔn):伴有免疫功能缺陷者;伴有精神疾病、意識障礙等無法正常溝通與交流者;重度昏迷患者。
兩組患者入院后均予以臥床休息、補(bǔ)液、抗感染、擴(kuò)張支氣管、糾正水電解質(zhì)紊亂、降低肺動脈壓、控制心力衰竭等對癥支持治療,同時使用飛利浦偉康BiPAP ST30呼吸機(jī),選擇雙水平ST模式,吸氣相氣道正壓8~20 cmH2O,呼氣相氣道正壓4~8 cmH2O,吸氧濃度<35%,PaO2>90%,使用時間>8 h·d-1,隨時根據(jù)患者的病情變化調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。
研究組在以上基礎(chǔ)上應(yīng)用低分子肝素鈣(深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20060190)皮下注射5000 IU·d-1,連續(xù)治療10 d。
1.3.1肺功能指標(biāo)
使用美能AS-507肺功能檢查儀(嵊泗海川醫(yī)療器械有限公司代理)檢測患者治療前后的用力肺活量(Forced vital capacity,F(xiàn)VC)、1秒用力呼吸容積(Forced expiratory volume in 1 second,F(xiàn)EV1)。
1.3.2血氣指標(biāo)
以美國Opti cca-ts血氣分析儀檢測兩組治療前的脈血氧分壓(Partial pressure of oxygen,PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(Partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)。
1.3.3治療效果
顯效:呼吸困難、窒息、瀕死感等癥狀體征消失,肺功能和血氣分析指標(biāo)恢復(fù)正常;有效:癥狀體征明顯減輕,肺功能、血氣分析指標(biāo)有所恢復(fù);無效:癥狀體征、肺功能和血氣分析指標(biāo)改善不明顯,甚至惡化。治療有效率=[(顯效+有效)/總例數(shù)]×100%。
治療后與治療前相比,兩組的FVC、FEV1均增加(P<0.05),且研究組明顯優(yōu)于對照組(P<0.05),見表1。
治療后與治療前比較兩組的PaO2均提高(P<0.05),PaCO2均降低(P<0.05),且研究組明顯優(yōu)于對照組對照組(P<0.05),見表2。
表1 肺功能指標(biāo)比較
注:與治療前相比,*P<0.05;與對照組相比,#P<0.05。
表2 血氣分析指標(biāo)比較
注:與治療前相比,*P<0.05;與對照組相比,#P<0.05。
研究組的治療有效率顯著高于對照組(P<0.05),見表3。
表3 治療有效率比較(n=48)
注:與對照組相比,#P<0.05。
肺心病呼吸功能障礙引起的低氧血癥,可導(dǎo)致紅細(xì)胞繼發(fā)性增多,紅細(xì)胞比容和順應(yīng)性降低,血液粘稠度增加,肺及心臟血流緩慢,誘發(fā)肺小動脈原位血栓,增加肺循環(huán)的阻力,導(dǎo)致心室結(jié)構(gòu)和功能改變,引起多器官功能衰竭,對患者的生命安全造成嚴(yán)重威脅[5-6]。若合并有Ⅱ型呼吸衰竭,可加重患者的缺氧癥狀,因此在肺心病并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭患者中,如何改善患者的肺通氣功能,改善心肺供血具有重要意義。
本研究結(jié)果顯示治療后,兩組FVC、FEV1、PaO2、PaCO2指標(biāo)均優(yōu)于治療前,且研究組顯著優(yōu)于對照組,證實低分子肝素鈣聯(lián)合雙水平無創(chuàng)正壓通氣對于改善患者的肺功能指標(biāo)和血氣指標(biāo)有更顯著的作用。無創(chuàng)正壓通氣是通過提供雙相的正壓,減輕吸氣時的氣道阻力,增加肺通氣,減少二氧化碳潴留,并增加呼氣時的正壓以防止氣道的塌陷,改善肺通氣功能,從而改善血氣指標(biāo)[7],但該方法對改善肺循環(huán)的作用微弱[8]。低分子肝素鈣是臨床常用的抗血栓制劑,具有較高的抗凝血因子Xa活性、較低的抗凝血因子Ⅱa及抗凝血酶活性,可抑制肺小動脈原位血栓的形成,改善肺心循環(huán),并能與血漿蛋白特異性結(jié)合[9],保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞,減輕肺動脈高壓,延緩心肺功能的下降狀態(tài),改善肺通氣,從而促進(jìn)肺功能和血氣指標(biāo)的恢復(fù)[10]。將無創(chuàng)正壓通氣與低分子肝素同時應(yīng)用,能在改善肺通氣的同時,改善循環(huán),增加供血和供氧,從而更利于促進(jìn)患者肺功能和血氣分析指標(biāo)的恢復(fù)。
本研究還顯示研究組的治療有效率高于對照組,提示低分子肝素鈣聯(lián)合雙水平無創(chuàng)正壓通氣可提高的治療效果,分析原因是低分子肝素鈣與雙水平無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合應(yīng)用,二者相互作用,疊加了對肺通氣功能的改善作用,從而更利于提高治療效果。綜上,應(yīng)用低分子肝素鈣聯(lián)合雙水平無創(chuàng)正壓通氣治療肺心病并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭,對于改善肺功能和血氣指標(biāo),提高治療效果有更顯著作用。