老年良性陣發(fā)性位置性眩暈婦女的骨密度變化

張治成，和培舉

（河南中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院 耳鼻喉科，河南 鄭州 450000）

良性陣發(fā)性位置性眩暈（benign paroxysmal positional vertigo,BPPV）是常見的前庭外周性眩暈，以特定頭位引起伴有眼震的陣發(fā)性旋轉(zhuǎn)性眩暈為典型癥狀[1-2]。該病多發(fā)于≥50 歲女性，且隨著年齡的增長發(fā)病率逐漸升高[3]。有研究指出，BPPV 患者的骨密度T 值遠低于正常人群[4]，正常成年人骨量的維持主要依賴于破骨細胞介導的骨吸收和成骨細胞介導的骨形成所維持的動態(tài)平衡。臨床可通過測定骨代謝標志物更好地解骨質(zhì)疏松發(fā)生機制[5]。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年6月—2018年6月河南中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院收治的62 例BPPV 老年婦女患者作為觀察組，并選取同期本院進行體檢的62 例健康老年婦女作為對照組。觀察組：年齡65 ～89 歲，平均（71.59±4.76）歲；47 例首發(fā)病例，15 例復發(fā)病例；38 例半規(guī)管右側(cè)受累，22 例半規(guī)管左側(cè)受累， 2 例半規(guī)管雙側(cè)受累。對照組：年齡66 ～89 歲，平均（70.36±5.81）歲。BPPV 診斷標準[6]：①體位誘發(fā)實驗出現(xiàn)眩暈發(fā)作及特征性眼震；②頭位變動后穿短暫發(fā)作的頭暈或眩暈，時間＜1 min。納入標準：①臨床診斷為BPPV；②年齡≥65 周歲；③女性；④自愿簽署知情同意書。排除標準：①存在迷路炎、前庭神經(jīng)炎、梅尼埃病、中耳炎及耳部手術(shù)等內(nèi)耳疾病史；②頭部外傷史和骨折史；③耳毒性藥物使用史；④嚴重臟器功能障礙；⑤行抗骨質(zhì)疏松治療或服用糖皮質(zhì) 激素。

1.2 方法

比較兩組臨床特點、不同側(cè)別骨密度、25-羥基維生素D 及骨代謝標志物水平。①臨床特點：記錄并比較兩組年齡、體重指數(shù)（BMI）、抽煙、飲酒、規(guī)律鍛煉、糖尿病及高血壓情況。②骨密度：使用DPX X 系列骨密度儀（美國GE Lunar Prodigy 公司）對患者腰椎、左耳與右耳行骨密度檢測。使用骨骼部位的正確定位，定位脛骨中段或橈骨遠端1/3 處。腰椎：開始掃描時探頭與手臂垂直，完成1 個約140°角的完整掃描，上述掃描重復3 ～5 個周期，直至骨密度儀結(jié)果鍵被激活。左耳與右耳：開始掃描時探頭與左耳/右耳垂直，完成1 個約140°角的完整掃描，上述掃描重復3 ～5 個周期，直至骨密度儀結(jié)果鍵被激活。以最低T-Score（T 值）表示骨密度測量結(jié)果，T 值=（測定值-骨峰值）/正常成人骨密度標準差，-2.5＜T 值＜-1.0 為骨量降低，T 值≤2.5 為骨質(zhì)疏松[7]。③25-羥基維生素D 和骨代謝標志物水平：抽取患者5 ml 清晨空腹靜脈血，離心取上層血清，采用免疫化學發(fā)光法對25-羥基維生素D、血清骨鈣羥基氮端中分子（molecule in bone calcium hydroxy nitrogen,N-MID）、骨堿性磷酸酶（bone alkaline phosphatase,BALP）及β 膠原降解產(chǎn)物（β collagen degradation product,β-CTX）水平進行檢測。

1.3 統(tǒng)計學方法

數(shù)據(jù)分析采用SPSS 20.0 統(tǒng)計軟件。計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，比較用方差分析或配對t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示，比較用χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床特點比較

兩組年齡、BMI、抽煙、飲酒、規(guī)律鍛煉、糖尿病及高血壓比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1。

2.2 兩組骨密度T 值比較

兩組左耳、右耳及腰椎骨密度T 值比較，經(jīng)方差分析，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。觀察組與對照組的左耳、右耳和腰椎骨密度T 值比較，采用配對t檢驗，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），觀察組低于對照組。見表2。

表1 兩組臨床特點比較 （n =62）

表2 兩組骨密度T 值比較 （n =62，±s）

表2 兩組骨密度T 值比較 （n =62，±s）

組別 左耳 右耳 腰椎 F 值 P 值觀察組 -2.35±1.31 -2.52±1.24 -2.66±0.99 1.928 0.062對照組 -1.50±0.63 -1.62±0.94 0.23±0.17 1.813 0.077 t 值 2.279 2.580 2.117 P 值 0.037 0.010 0.041

2.3 兩組25-羥基維生素D 和骨代謝標志物比較

兩組25-羥基維生素D、血清N-MID、BALP及β-CTX 水平比較，經(jīng)t檢驗，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；觀察組患者血清N-MID、BALP 及β-CTX水平高于對照組，而25-羥基維生素D 水平低于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組25-羥基維生素D 和骨代謝標志物比較 （n =62，±s）

表3 兩組25-羥基維生素D 和骨代謝標志物比較 （n =62，±s）

組別 25-羥基維生素D/（ng/ml） N-MID/（ng/ml） BALP/（μg/L） β-CTX/（ng/ml）觀察組 12.23±8.04 24.49±7.13 19.27±4.92 1.08±0.26對照組 17.10±7.14 16.98±4.70 14.10±4.78 0.45±0.36 t 值 1.983 2.557 2.389 2.561 P 值 0.048 0.015 0.032 0.013

3 討論

耳石是指內(nèi)耳橢圓囊斑和球囊斑頂部的位置覺感受器，主要成分為有機糖蛋白和碳酸鈣結(jié)晶。正常狀態(tài)下耳石的退化和吸收可維持動態(tài)平衡，耳石是體內(nèi)同骨組織一樣重要的鈣調(diào)節(jié)庫，能夠參與淋巴液低鈣的維持[8]。隨著年齡的增長，人體內(nèi)耳石發(fā)生退行性變，表面出現(xiàn)裂縫、凹痕等，甚至出現(xiàn)碎裂、纖維絲連接變?nèi)?，部分患者出現(xiàn)耳石斷裂[9]。且老年人群球囊暗細胞缺失也會對耳石的吸收產(chǎn)生影響，因此老年人群內(nèi)耳壓力變化，血液供應量降低，橢圓囊斑功能退化，多發(fā)耳石脫落。耳石脫落如半規(guī)管后，若患者頭位變動，耳石顆粒會造成淋巴液流動，造成BPPV的發(fā)生[10]。近年來有研究指出，BPPV 的發(fā)生、復發(fā)與患者骨密度減少存在密切相關(guān)性[11]。因此，本研究對BPPV 老年婦女的骨密度和代謝狀況進行分析和 探究。

本研究結(jié)果顯示，觀察組患者左耳、右耳及腰椎骨密度T 值低于對照組，這可能是由于老年婦女雌激素水平降低，而雌激素缺乏會對正常骨代謝過程產(chǎn)生影響。雌激素水平降低后破骨細胞產(chǎn)生的核因子kβ 受體激動劑增加，破骨細胞活化、促進骨吸收進程，出現(xiàn)鈣代謝紊亂，對耳石內(nèi)部結(jié)構(gòu)與外基質(zhì)之間的連接產(chǎn)生影響。且鈣重吸收增加會使淋巴液中游離的鈣水平升高，當游離鈣濃度達到500μmol/L 時，耳石溶解現(xiàn)象消失，因此鈣重吸收增加會影響耳石碎片的溶解作用[12]。有學者發(fā)現(xiàn)，女性BPPV 患者骨密度T 值較健康人群低[13]，臨床觀察到的骨密度T 值低的BPPV 患者復發(fā)率較高，需要經(jīng)多次耳石復位才可治愈，這一研究與本文研究結(jié)果相似。本文研究結(jié)果顯示，觀察組患者血清N-MID、BALP 及β-CTX 水平高于對照組，而25-羥基維生素D 水平低于對照組。維生素D 是經(jīng)紫外線照射由維生素D 原轉(zhuǎn)化而來的類固醇衍生物，能夠促進人體對鈣和磷的吸收，在骨代謝過程中發(fā)揮重要作用[14]。有學者指出，BPPV 患者發(fā)病多呈現(xiàn)季節(jié)性，冬季發(fā)病率高于其他季節(jié)?？紤]這與冬季光照不足和戶外運動量減少所致人體內(nèi)活性維生素D 的合成量降低，內(nèi)耳的維生素D 受體上調(diào)上皮CA2+轉(zhuǎn)運通道活性，內(nèi)淋巴鈣離子環(huán)境穩(wěn)定，促進耳石礦化[15]。成人的骨骼持續(xù)進行骨轉(zhuǎn)化，破骨細胞可溶骨，成骨細胞可成新骨，兩者保持動態(tài)平衡。因此對部分血清生物標志物進行檢測，可反映骨代謝情況[16]。本研究對血清N-MID、BALP 及β-CTX 水平進行檢測比較，觀察組患者各項骨轉(zhuǎn)換相關(guān)指標水平高于對照組，說明BPPV 患者存在較高的骨吸收率。與以往研究存在相似的結(jié)果，但其與骨代謝之間的關(guān)系，需要進一步進行探究。

綜上所述，BPPV 老年婦女骨密度水平較低，骨吸收率高。