氨氯地平阿托伐他汀鈣片治療高血壓合并冠心病的臨床價(jià)值分析

郭成寶 唐慶祥

【摘要】目的：氨氯地平阿托伐他汀鈣片治療高血壓合并冠心病的臨床價(jià)值深入研究分析。方法：從我院2018年1月至2019年1月的60例高血壓合并冠心病患者作為研究對(duì)象，進(jìn)行試驗(yàn)，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組患者30例，對(duì)照組患者實(shí)施硝苯地平控釋片治療，觀察組患者實(shí)施氨氯地平阿托伐他汀鈣片治療。對(duì)比兩組患者的臨床效果和治療數(shù)據(jù)。結(jié)果：根據(jù)兩組患者中在治療康復(fù)期間出現(xiàn)的身體疼痛和不良狀況，觀察組患者的不良反應(yīng)情況少于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)意義（p<005）。觀察組患者的血壓經(jīng)過氨氯地平阿托伐他汀鈣片干預(yù)治療后血壓情況優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p<005）。結(jié)論：氨氯地平阿托伐他汀鈣片在治療高血壓并發(fā)冠心病患者臨床療效具有積極意義，能夠保障患者身體健康安全問題，穩(wěn)定患者的血壓，減輕患者心絞痛癥狀，降低發(fā)病幾率。建議在臨床醫(yī)學(xué)治療方案上推廣使用。

【關(guān)鍵詞】氨氯地平阿托伐他汀鈣片；高血壓；冠心病；并發(fā)癥；

【中圖分類號(hào)】R766.1

【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A

【文章編號(hào)】

1005-0019（2019）16-083-01

高血壓在臨床表現(xiàn)主要為體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高，發(fā)病率較高，高血壓作為常見的慢性疾病，發(fā)病人群主要為中老年人群，根治難度較大，通常采取藥物治療和護(hù)理方案調(diào)節(jié)患者情緒，緩解血壓。并且高血壓極易引起并發(fā)癥，發(fā)病率和致死率居高不下，冠心病就是高血壓患者的常見并發(fā)癥[1]。針對(duì)高血壓合并冠心病患者，通常不同藥物根據(jù)患者身體情況差異的治療方案不同，現(xiàn)階段，常用的藥物治療方案療效也有一定區(qū)別。文章基于氨氯地平阿托伐他汀鈣片治療高血壓合并冠心病患者的具體臨床療效進(jìn)行深入研究分析，現(xiàn)將來我院就診的2018年1月至2019年1月的60例高血壓合并冠心病患者作為研究對(duì)象，展開討論。

1一般資料與方法

11一般資料

現(xiàn)將來我院就診的2018年1月至2019年1月的60例高血壓合并冠心病患者作為研究對(duì)象，采用硬幣分組法，隨機(jī)分為對(duì)照組30例，觀察組30例，共60例患者。對(duì)照組患者男性15例，女性15例，患者年齡在31-68歲，

3討論

慢性阻塞性肺疾病是以持續(xù)存在呼吸道癥狀及不完全可逆氣流受限為特征的慢性氣道炎癥性疾病，呈進(jìn)行性發(fā)展[4]。慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是呼吸科常見慢性疾病，其發(fā)病率、死亡率、致殘率高，嚴(yán)重影響了病人的生活質(zhì)量 [1]。氣道阻塞導(dǎo)致氣體限閉是COPD患者的特征。如何使限閉的氣體排出是COPD治療的重點(diǎn)。若存在氣道重塑導(dǎo)致治療反應(yīng)差，而小氣道限閉卻相對(duì)可逆，且氣體限閉程度決定了患者的憋喘癥狀，改善氣體限閉狀態(tài)可明顯改善患者的生活質(zhì)量。既往用FEF25%～75%反應(yīng)小氣道功能，但因受FVC值影響數(shù)值不穩(wěn)定。目前，缺乏直接反應(yīng)小氣道功能的肺功能指標(biāo)。由于小氣道功能狀態(tài)可明顯影響氣道限閉，有學(xué)者用氣道限閉程度來反應(yīng)小氣道功能[5]，既往COPD病情目前多采用FEV1變化進(jìn)行評(píng)估，但肺容量指標(biāo)殘氣量（RV）、深吸氣量（IC）與癥狀改善更相關(guān)[6]。但這些指標(biāo)測(cè)量多因患者不能配合無法完成。而氣道限閉可用FVC變化△FVC表示，方便測(cè)得。但在COPD發(fā)生早期，當(dāng)FEV1及FEV1/FVC尚正常時(shí)，RV增加及肺氣腫即已存在[2]，故△FVC受TLC影響?！鱂VC/△FEV1表示呼氣2～6 秒流量增加比例，氣道限閉時(shí)多表現(xiàn)為呼氣晚期流速流量下降。而氣道限閉改善時(shí)，也首先表現(xiàn)為呼氣晚期流量增加[7] 。肺功能指標(biāo)用于反應(yīng)病情變化，本文用△FVC/△FEV1表示氣體限閉改善情況[2]，因相比△FVC，其受TLC影響較小。IL-8與COPD發(fā)病的關(guān)系十分密切，在COPD炎癥反應(yīng)的進(jìn)展中發(fā)揮著重要的調(diào)節(jié)作用[9] 。IL-8既參與了COPD的急性加重期炎癥反應(yīng)過程，也參與了COPD穩(wěn)定期病程的進(jìn)展，是COPD患者氣道長期炎癥的原因之一。[10]血清IL-8的水平是COPD病情監(jiān)測(cè)和療效判斷的較好指標(biāo)[11]。 COPD）目前是世界上第4位的主要死亡原因，對(duì)COPD病情及預(yù)后的準(zhǔn)確評(píng)價(jià)有助于早期進(jìn)行干預(yù)。然而COPD是一個(gè)累及全身系統(tǒng)的疾病，因此，單純依靠肺功能存在很大局限性， Celli等[2].提出的BODE評(píng)分系統(tǒng)，采用4種因素，即體重指數(shù)、氣流阻塞程度、呼吸困難及運(yùn)動(dòng)耐力綜合判斷和預(yù)測(cè)COPD患者的預(yù)后，其可更為準(zhǔn)確地評(píng)價(jià)C0PD患者的預(yù)后。

慢性阻塞性肺?。?COPD）是一種進(jìn)行性發(fā)展的疾病。目前沒有有效療法足以改變COPD的病程 。茶堿應(yīng)用于氣道阻塞性疾病包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）已有70余年的歷史，由于其頻發(fā)的副作用，茶堿在發(fā)達(dá)國家的使用已大為減少。但是隨著對(duì)COPD發(fā)病機(jī)制的進(jìn)一步研究及茶堿作用機(jī)制的深入探討，以及茶堿緩釋、控釋劑型的開發(fā)，選擇性磷酸二酯酶（PDE）抑制劑的研究，使茶堿在COPD治療中的地位逐漸提高提高。茶堿在慢性阻塞性肺病中的作用包括：1相對(duì)弱的支氣管擴(kuò)張劑，一般認(rèn)為茶堿的支氣管擴(kuò)張作用是通過多個(gè)環(huán)節(jié)而產(chǎn)生作用的。2另一個(gè)有爭議的作用是茶堿對(duì)呼吸肌的作用，茶堿能興奮呼吸中樞，增強(qiáng)膈肌收縮力，增加膈肌血流，減輕膈肌疲勞；茶堿通過促進(jìn)纖毛擺動(dòng)，增加氣道上皮對(duì)水的轉(zhuǎn)運(yùn)提高黏液纖毛清除功能，其機(jī)制可能跟茶堿的PDE抑制作用，cAMP的增加有關(guān)；3、抗炎及免疫調(diào)節(jié)作用越來越多的證據(jù)顯示茶堿具有抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用，此作用通常在茶堿血漿濃度<10mg/L時(shí)顯現(xiàn)。研究表明，茶堿能減少COPD病人誘導(dǎo)痰中炎性細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞比例，提示低劑量茶堿可能具有抗炎作用；雖然茶堿在發(fā)達(dá)國家的使用大為減少，但低劑量茶堿的抗炎及免疫調(diào)節(jié)作用使我們重新認(rèn)識(shí)和探索其在COPD中的作用。近年來研究發(fā)現(xiàn)，氨茶堿具有抗炎作用，福莫特羅布地奈德吸入治療與茶堿作用機(jī)制不相同，但聯(lián)合茶堿治療能夠糾正前者“治療窗”窄的缺點(diǎn)，具有協(xié)同治療作用[12-13]。 臨床試驗(yàn)觀察發(fā)現(xiàn)小劑量茶堿可改善慢性阻塞性肺病患者的小氣道功能、減少炎性因子的釋放，部分改善平滑肌痙攣，促進(jìn)纖毛擺動(dòng)排除痰液，糾正氣體限閉狀態(tài)，緩解呼吸困難癥狀。

本文觀察不同劑量口服茶堿緩釋片治療前后外周血IL-8水平的變化、氣體限閉改善情況及BODE指數(shù)改善狀態(tài)，發(fā)現(xiàn)口服茶堿對(duì)于COPD患者氣道炎癥、癥狀改善、總體預(yù)后有確切價(jià)值，不同劑量茶堿治療無明顯差異。口服小劑量茶堿緩釋片可能為COPD的防治提供新的思路。

為進(jìn)一步早期干預(yù)COPD進(jìn)展，尋找解決新的治療方法可以提供新的思路。

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