淺析B型腦鈉肽對慢性阻塞性肺病急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭患者機械通氣的影響

李紅

【摘 要】 目的：探討B(tài)NP對慢性阻塞性肺病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者機械通氣的影響。方法：入選2017年1～12月在我院呼吸科住院的116例慢性阻塞性肺病急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭患者，依據(jù)入院24 h內(nèi)血BNP結(jié)果，分為對照組（BNP<300 ng/mL）67例與心衰組（BNP≥300 ng/mL）49例。收集入選者的基本情況、療效、機械通氣、氣管插管情況等資料，分析兩組的機械通氣率、氣管插管率的差異。結(jié)果：對照組與心衰組的機械通氣的使用率分別為31.3%、69.4%，氣管插管率分別為6.0%、28.6%，兩組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;入院時動脈血氣分析中對照組與心衰組PaCO2分別為（64.1±18.2）mmHg、（75.3±21.0）mmHg，pH值分別為（7.334±0.078）、（7.298±0.098），兩組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：合并心衰的慢性阻塞性肺病急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭患者機械通氣率及氣管插管發(fā)生率高，提示BNP檢測有助于病情嚴重程度評估。

【關(guān)鍵詞】 B型腦鈉肽;慢性阻塞性肺疾病;呼吸衰竭;機械通氣

【中圖分類號】R365【文獻標志碼】A【文章編號】1005-0019（2019）12-213-01

慢性阻塞性肺病急性加重患者常存在心臟合并癥，B型腦鈉尿肽是心室在壓力負荷及容量負荷增加時所釋放的多肽[1]。COPD合并肺源性心臟病時血漿BNP水平可升高，并與肺動脈壓力及右室舒張末壓相關(guān)，肺心病及肺動脈高壓是引起COPD患者不良預(yù)后的重要原因[2]。但BNP對慢性阻塞性肺病急性加重的預(yù)測意義尚完全不明確。本研究擬評估BNP與慢性阻塞性肺病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者機械通氣及氣管插管關(guān)系，探討B(tài)NP對疾病嚴重程度評價的意義?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017年1～12月在我院住院并診斷為慢性阻塞性肺病急性加重Ⅱ型呼吸衰竭的患者作為研究對象，心超排除合并原發(fā)性心臟病（缺血性心肌病、擴張性心肌病、肥厚性心肌病等）患者，入院24 h內(nèi)完成血BNP檢測患者予入選并采集資料，根據(jù)患者甲狀腺功能檢測結(jié)果進行分組（本研究以300 ng/mL為臨界），分為對照組（BNP<300 ng/mL）67例與慢性阻塞性肺病急性加重合并心衰組（BNP≥300 ng/mL）49例。對照組中男44例，女23例;心衰組中男28例，女21例。

1.2 方法 采集入組患者性別、年齡、機械通氣情況、氣管插管情況、BNP、血氣分析、血常規(guī)等臨床資料。BNP檢測用免疫熒光法;血常規(guī)檢測采用細胞標記法;血氣分析采用床旁血氣分析儀進行檢測，使用水劑緩沖液作為參考試劑。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計分析。計數(shù)資料采用百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組基本資料比較 心衰組血BNP水平明顯高于對照組，血二氧化碳分壓高于對照組，pH值顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），兩組性別、年齡、血常規(guī)指標比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P均>0.05）。

2.2 兩組機械通氣率、氣管插管率及好轉(zhuǎn)率比較 與對照組比較，心衰組的好轉(zhuǎn)率低（95.9% vs 100.0%），但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;機械通氣的使用率顯著增高（69.4% vs 31.3%）、氣管插管率高（28.6% vs 6.0%），差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

慢性阻塞性肺疾病是一種嚴重危害人類健康的常見病、多發(fā)病，慢阻肺急性加重是指患者呼吸道癥狀加重（咳嗽、咳痰、呼吸困難），與患者的病死率及醫(yī)療費用增加相關(guān)。晚期慢性阻塞性肺病患者基礎(chǔ)肺功能極差，常存在慢性呼吸衰竭，急性加重時可伴Ⅱ型呼吸衰竭加重，為呼吸科常見危重癥，其機械通氣率及死亡率均高，且導(dǎo)致住院費費用增加，慢性阻塞性肺病急性加重時病情評估及機械通氣發(fā)生的預(yù)測對指導(dǎo)臨床治療有重要意義。B型腦鈉肽（BNP）是一個32個氨基酸組成的多肽，當心室過度拉伸時由心臟合成并分泌，是評價心衰及其嚴重程度的指標，目前廣泛用于臨床，Luigino 慢性阻塞性肺病急性加重時常合并心力衰竭，BNP明顯升高，尤其是慢性阻塞性肺病急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭患者。慢性阻塞性肺病導(dǎo)致心力衰竭衰竭的機制與神經(jīng)內(nèi)分泌、右心室擴張、室間隔左移、二氧化碳升高等密切相關(guān)，且預(yù)后差，因此早期發(fā)現(xiàn)及干預(yù)對疾病預(yù)后有重要意義。高血漿BNP水平是COPD患者病情加重的危險因素，且增加了患者的死亡危險，提示COPD伴BNP升高患者預(yù)后不良，穩(wěn)定期COPD患者BNP為（263±52）pg/mL，故本研究以300 pg/mL為界，≥300 pg/mL為BNP升高組，<300 pg/mL為對照組;發(fā)現(xiàn)慢性阻塞性肺病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者BNP升高發(fā)生率高，BNP≥300 pg/mL的發(fā)生率為42.2%。慢性阻塞性肺病急性加重患者合并急性心功能不全的發(fā)生率16.2%，低于本文報道，考慮可能與本研究選擇合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者，病情重，故心功能不全發(fā)生率高。本研究國內(nèi)外首次評價了血BNP水平與慢性阻塞性肺病急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭患者病情嚴重程度及機械通氣發(fā)生率的關(guān)系，與對照組比較，心衰組有較高的機械通氣率（69.4% vs 31.3%）、氣管插管率（28.6% vs 6.0%），差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。本研究中發(fā)現(xiàn)心衰組二氧化碳分壓高于對照組，pH值低于對照組，兩組比較均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），推測機械通氣率及氣管插管率增加可能與合并心力衰竭患者二氧化潴留及PH值下降明顯有關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)心衰組患者好轉(zhuǎn)率低于對照組（95.9% vs 100.0%），兩組比較均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。尹鳳先等[3]報道，慢性阻塞性肺病急性加重患者28 d內(nèi)死亡組的NT-pro-BNP明顯高于存活組，提示NT-pro-BNP能有效預(yù)測AECODP患者28 d內(nèi)死亡率，與本研究結(jié)論相符。

參考文獻

[1] 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組，慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）[J]. 中華結(jié)核和呼吸雜志，2013，36（4）：255-264.

[2] 張軍，潘嘵明，趙菲. 血漿BNP增高對COPD急性加重患者的影響[J]. 中國醫(yī)學(xué)工程，2013，21（6）：12-13.

[3] 尹鳳先，回銀娜. 慢性阻塞性肺疾病和肺心病患者利鈉肽水平臨床研究[J]. 中國醫(yī)刊，2016，51（10）：42-45.