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    不伴肝硬化的病毒性肝炎相關性胸腔積液的臨床特點

    2019-05-21 07:59:54劉寶岳王小燕朱昕宇夏國光張運劍
    武警醫(yī)學 2019年4期
    關鍵詞:肝炎病毒性胸腔

    王 卓,劉寶岳,綦 穎,王小燕,朱昕宇,夏國光,戴 麗,張運劍

    導致胸腔積液的病因很多,肝炎是胸腔積液產(chǎn)生的一類病因。肝炎相關性胸腔積液常見于出現(xiàn)肝硬化后。未出現(xiàn)肝硬化的肝炎導致胸腔積液的病例報道較少,其機制尚不明確。本研究回顧近15年所收治的肝炎合并胸腔積液病例,進行分析和總結。

    1 資料與方法

    1.1 資料來源 以“肝炎”和“胸腔積液”為出院診斷關鍵詞,從我院資料庫中調(diào)取2003-01至2018-03所有住院病例。排除創(chuàng)傷、外科相關性胸腔積液后,進行分析研究,總結病毒性肝炎相關性胸腔積液的臨床特點。本研究納入病例的肝炎、肝硬化診斷參照:病毒性肝炎防治方案[1],慢性乙型肝炎防治指南[2],乙型肝炎病毒相關肝硬化的臨床診斷、評估和抗病毒治療的綜合管理[3],歐洲肝臟研究協(xié)會關于乙肝病毒感染管理的臨床實踐指南[4]。

    1.2 方法 本研究為回顧性研究,納入病例均獲得醫(yī)院管理部門同意,并保護患者隱私。臨床資料包括生命體征、血生化及微生物學檢查,胸部影像學檢查,胸腔積液的生化、常規(guī)、微生物學檢查,行胸腔鏡檢查的患者,還包括病理學檢查結果。

    2 結 果

    2.1 基本情況 以“胸腔積液”為診斷關鍵詞檢索,排除創(chuàng)傷、外科相關性胸腔積液后,共收治6845例。其中男2582例,女4263例;年齡1~100歲,平均63歲。全部患者均收治入院。以“肝炎+胸腔積液”為關鍵詞檢索出院診斷,共檢索出135例患者。其中慢性乙型肝炎104例,乙型病毒性肝炎攜帶者6例,慢性丙型肝炎21例,自身免疫性肝炎3例,急性甲型肝炎1例。排除3例自身免疫性肝炎,病毒性肝炎132例。排除合并因心、肺、腎等臟器病變,以及肝硬化、結核、感染、甲狀腺功能低下、腫瘤、風濕免疫等疾病引起的胸腔積液后,剩余6例,其中2例行胸腔鏡檢查。

    2.2 肝炎合并胸腔積液患者臨床情況

    2.2.1 一般情況 男女比例為2∶1,年齡范圍14~54歲。涉及病毒性肝炎類型:急性甲型病毒性肝炎,慢性乙型病毒性肝炎,乙型肝炎病毒攜帶者。均無肝硬化,患者住院期間未發(fā)現(xiàn)明顯低蛋白血癥,未發(fā)現(xiàn)腹水。血降鈣素原均為陰性。結核分枝桿菌特異性細胞免疫反應(干擾素釋放)檢測均為陰性。血膽紅素、轉氨酶(ALT、AST)和堿性磷酸酶從正常到不同程度升高。血電解質(zhì)基本正常。血白蛋白基本正常。血淀粉酶正常。1例乙肝病毒攜帶者和2例慢性乙型肝炎患者的血抗SmDi抗體呈弱陽性,1例慢性乙型肝炎患者血抗nRNP/Sm抗體弱陽性。血腫瘤標記物中CA125均升高,余指標正?;蜉p度升高。凝血酶原時間和活化凝血酶原時間基本正常。

    胸腔積液雙側2例,右側2例,左側2例,少量至中量,均為滲出液。狀態(tài)微混,顏色為淡黃色、黃色、深黃色、淡血性。細胞數(shù)為172~2000/mm3,單核細胞為主。胸腔積液LDH為180~358 U/L。胸腔積液病原學檢查未發(fā)現(xiàn)細菌、真菌、結核菌,細胞病理學和常規(guī)病理學未發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞。

    2.2.2 胸腔鏡檢查 壁層胸膜纖維素性滲出、局部充血,單個黃色凸起,少量粘連。壁層胸膜病理檢查發(fā)現(xiàn):纖維性囊壁結構,有纖維細胞和纖維母細胞增生,囊壁表面被覆纖維素性滲出及壞死。有散在的淋巴細胞浸潤。大片新鮮和陳舊性出血。

    2.2.3 病例簡介及隨診情況 (1)病例1:患者男,14歲,主訴惡心、嘔吐、發(fā)熱1周。既往體健,近期有不潔飲食。查體:鞏膜黃染,右肋下緣可觸及柔軟的肝臟,肝下緣距右肋下緣2 cm。肝酶、膽酶均升高,甲肝抗體IgM陽性。診斷為急性甲型黃疸型肝炎。胸部X線片發(fā)現(xiàn)左側中量胸腔積液,經(jīng)超聲定位后穿刺化驗,為黃色微混滲出液。對癥支持治療后,肝炎好轉,隨診3個月,各項指標正常,胸水消失。(2)病例2:患者男,47歲,乙型肝炎病史5年?;颊咭恢痹趯?漆t(yī)院治療復查,并一直服用抗病毒藥物。近一年血HBsAg、HBcAb陽性,血HBV-DNA檢測為<500 U/L,肝酶、膽酶正常。入院前1個月常規(guī)體檢時發(fā)現(xiàn)左側中量胸腔積液(圖1A、B),胸腔積液的HBsAg、HBcAb陽性,血HBV-DNA檢測為<500 U/L。無明顯不適主訴。住院期間行胸腔鏡檢查(圖1C),病理檢查(圖1D)。胸腔鏡檢查后將胸腔積液抽盡,拍胸部X線片(圖1E) 。出院后隨訪6個月,未發(fā)現(xiàn)胸腔積液再發(fā)。(3)病例3-6:患者均有乏力胸悶等癥狀,就醫(yī)后發(fā)現(xiàn)胸腔積液,合并慢性乙型肝炎。血HBsAg、HBeAb 、HBcAb陽性,血HBV-DNA檢測均為>500 U/L。住院期間將胸腔積液抽盡,胸腔積液的HBsAg、HBcAb均為陽性,HBeAb除1例外均為陽性,胸腔積液中HBV-DNA檢測為>500 U/L,住院后服用抗病毒藥物,隨訪半年,未發(fā)現(xiàn)胸腔積液再發(fā)。

    圖1 不伴肝硬化的病毒性肝炎合并胸腔積液影像學及病理

    3 討 論

    少數(shù)甲型病毒性肝炎可導致胸腔積液,可以伴或不伴有腹腔積液[5,6],但常見于兒童。伴低蛋白血癥者常合并多漿膜腔積液[7]。本文中的急性甲肝病例為14歲少年,與文獻報道情況類似。

    乙型肝炎相關性胸腔積液(不伴肝硬化)的報道很少[8,9],且多為急性乙型肝炎,偶見慢性乙型肝炎[10]。本研究回顧了我院近15年收治的6845例無外科情況的胸腔積液病例,其中病毒性肝炎合并胸腔積液病例132例。病毒性肝炎患者常合并多種疾病,許多合并癥可導致胸腔積液的發(fā)生。為此,我們排除了合并心、肺、腎等臟器病變,以及合并肝硬化、結核、其他感染、甲狀腺功能低下、腫瘤、風濕免疫等疾病的病例。剩余6例為單純的病毒性肝炎合并胸腔積液。其中1例發(fā)現(xiàn)胸腔積液時是經(jīng)抗病毒治療后的乙型肝炎病毒攜帶者,4例是慢性乙型肝炎。該乙型肝炎病毒攜帶者和1位慢性乙型肝炎患者做了胸腔鏡檢查。取了壁層胸膜進行病理學檢查,未發(fā)現(xiàn)結核、腫瘤、細菌感染的依據(jù)。這6例患者,無腹水、無肝硬化、無明顯低蛋白血癥等情況,胸腔積液化驗也未發(fā)現(xiàn)結核、腫瘤、細菌感染等情況。4例慢性乙型肝炎患者血及胸腔積液的HBsAg、HBcAb為陽性,血及胸腔積液中均檢測到HBVDNA。本文中的乙型肝炎病毒攜帶者,既往為慢性乙型肝炎5年,經(jīng)抗病毒治療后入院前1年轉為病毒攜帶者。因其為體檢時發(fā)現(xiàn)胸腔積液,無任何不適主訴,推測其非急性起病。將胸腔積液抽盡后,隨訪6個月,未發(fā)現(xiàn)胸腔積液再發(fā),故推測胸腔積液可能為慢性乙型肝炎時期產(chǎn)生。因此,我們推斷病毒性肝炎本身可能導致胸腔積液。根據(jù)隨訪情況,針對病毒性肝炎的治療可以治愈病毒性肝炎相關性胸腔積液。

    關于病毒性肝炎相關性胸腔積液產(chǎn)生的機制,尚不清楚。目前認為乙肝合并胸腔積液有以下機制[9]:(1)體液免疫所致的免疫損傷。乙型肝炎患者體內(nèi)形成抗原抗體復合物并沉積于胸膜血管,導致血管壁通透性增加,血漿滲出,形成胸腔積液[11,12]。此理論尚存在爭議[13]。(2)病毒直接感染胸膜細胞。目前研究證明HBV在體內(nèi)不僅在肝臟細胞內(nèi)復制,還可以侵犯肝外器官[14-16]。血清及胸腔積液中HBsAg、HBVDNA均為陽性,提示HBV可侵犯胸膜細胞。(3)自身免疫所致?lián)p傷。HBV感染胸膜細胞后,可能會引起細胞表面自身抗原的改變,暴露細胞膜抗原,從而誘導機體產(chǎn)生自身抗體,通過NK細胞介導引起自身免疫損傷,使胸膜滲出增加[17,18]。文獻[19]報道約15.6%慢性乙肝患者ANA抗原譜也可表現(xiàn)為陽性。這可以解釋本文3例抗SmD1抗體和nRNP/Sm陽性??傊?,病毒性肝炎相關性胸腔積液的產(chǎn)生機制還需進一步研究。

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