吳星宇
(陜西省安康市漢濱區(qū)第一醫(yī)院 神經(jīng)科,陜西 安康,752000)
急性缺血性中風(fēng)是臨床十分常見的一種神經(jīng)系統(tǒng)疾病,臨床常使用抗血小板聚集藥物進(jìn)行治療。近年來,隨著相關(guān)研究的不斷深入及中醫(yī)藥的推廣,有研究[1-4]證實腦心通膠囊可進(jìn)一步改善急性缺血性中風(fēng)的治療效果。本研究將腦心通膠囊與阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)合應(yīng)用于急性缺血性中風(fēng)的治療,現(xiàn)將結(jié)果報告如下。
選取2017年2月—2018年9月收治的96例急性缺血性中風(fēng)患者作為研究對象,以隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對照組與觀察組,各48例。觀察組中,男26例,女22例,年齡43~75歲,平均(57.24±6.85)歲;對照組中,男27例,女21例,年齡45~73歲,平均(57.61±6.72)歲。本次研究經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會同意,且2組一般資料無顯著差異(P>0.05),存在可比性。
對照組:采用阿司匹林與氯吡格雷治療,予以患者吸氧、抗凝、擴(kuò)容、抗感染、神經(jīng)保護(hù)等常規(guī)對癥治療,同時予阿司匹林(云南云龍制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H53020321)口服治療,首次300 mg,之后100 mg/次,1次/d,氯吡格雷(河南新帥克制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20123116)口服治療,首次300 mg,之后75 mg/次,1次/d,持續(xù)進(jìn)行4周治療。觀察組:在對照組基礎(chǔ)上加用腦心通膠囊(陜西步長制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字Z20025001)口服治療,3粒/次,3次/d,同樣治療4周。
① 評價觀察2組治療4周后的臨床療效。顯效,指治療后患者神經(jīng)功能損傷下降90%以上,病殘程度0級;有效,指神經(jīng)功能損傷下降30%~90%,病殘程度1~3級;無效,指未達(dá)以上標(biāo)準(zhǔn)。② 分別在治療前、后采集患者外周靜脈血測定血尿酸(UA)、B細(xì)胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相關(guān)X蛋白(BAX)水平,UA以尿酸氧化酶比色法檢測,試劑盒為德國進(jìn)口,BAX和Bcl-2采用鏈霉菌抗生物素蛋白-過氧化物酶連結(jié)法(SP法)免疫組織化學(xué)染色法檢測,兔抗人BAX、Bcl-2多克隆抗體由上海篤瑪生物有限公司提供,試劑盒由上海研生實業(yè)有限公司提供。③ 治療前、后分別采用改良Rankin量表(mRS)、美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分量表(NIHSS)對2組患者進(jìn)行評價,mRS主要用于判斷病情傷殘情況,評分范圍0~6分,分?jǐn)?shù)越高說明情況越差,NIHSS評分范圍0~42分,評分越高說明神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重。
觀察組顯效36例,有效10例,無效2例,總有效率95.83%;對照組顯效27例,有效12例,無效9例,總有效率81.25%。觀察組的治療總有效率顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
治療前,2組UA、BAX、Bcl-2水平無顯著差異(P>0.05),治療后,2組UA、BAX、Bcl-2水平均較治療前顯著改善,且觀察組較對照組改善更顯著(P<0.05),見表1。
表1 2組UA、BAX及Bcl-2水平對比
UA:血尿酸;BAX:Bcl-2相關(guān)X蛋白;Bcl-2:B細(xì)胞淋巴瘤-2基因。與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05。
治療后,觀察組的mRS、NIHSS評分與對照組比較有顯著差異(P<0.05),見表2。
急性缺血性中風(fēng)的治療一直是臨床重要研究課題,由于該病的發(fā)生與血小板活化、聚集性升高導(dǎo)致血栓形成有關(guān),因此臨床主要采用抗血小板藥物進(jìn)行治療。阿司匹林作為臨床最早應(yīng)用的抗血小板聚集藥物,能夠通過不可逆地抑制前列腺環(huán)氧化酶合成,抑制血栓烷A2形成,從而發(fā)揮抗血小板聚集的作用;氯吡格雷是二磷酸腺苷抑制劑,能夠?qū)Χ姿嵯佘张c血小板受體結(jié)合進(jìn)行選擇性抑制,促使血小板膜糖蛋白活動性降低,從而有效對血栓烷形成產(chǎn)生抑制,發(fā)揮抗血小板聚集的作用[5-8]。
表2 2組mRS評分和NIHSS評分對比 分
mRS:改良Rankin量表;
NIHSS:美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分量表。
與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05。
腦心通膠囊是近年來逐漸被廣泛應(yīng)用于缺血性中風(fēng)治療中的中藥制劑,主要由黃芪、丹參、紅花、赤芍、當(dāng)歸等中藥制成,方中黃芪補氣,水蛭、地龍等活血化瘀通絡(luò),紅花、丹參、當(dāng)歸等活血化瘀,桂枝、牛膝溫經(jīng)通脈等,全方共奏化瘀通絡(luò)止痛、益氣活血等功效[9-11]。現(xiàn)代藥理學(xué)研究[12-13]表明,黃芪能夠?qū)ρ“辶姿岫ッ富钚援a(chǎn)生抑制,發(fā)揮抑制血小板聚集的作用,而且還能夠擴(kuò)張血管,地龍具有一定抗血栓作用,紅花、桃仁、丹參等活血藥物能夠降低血液黏稠度,有抑制血小板聚集等作用。腦心通膠囊可對JAK2/STAT3信號傳導(dǎo)通路產(chǎn)生抑制,從而有效改善氧化應(yīng)激反應(yīng)、炎癥細(xì)胞因子水平,還可對血栓形成、神經(jīng)細(xì)胞凋亡進(jìn)行抑制,改善神經(jīng)功能缺損[14-16]。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率顯著高于對照組,治療后mRS、NIHSS評分顯著低于對照組,說明腦心通膠囊聯(lián)合阿司匹林、氯吡格雷方案可進(jìn)一步發(fā)揮協(xié)同效應(yīng),通過不同靶點、不同作用機(jī)制整體性提高效果,減輕神經(jīng)功能損傷,改善預(yù)后。
UA是體內(nèi)的一種外源性嘌呤代謝終產(chǎn)物,其水平升高可導(dǎo)致腦動脈粥樣硬化發(fā)生;Bcl-2、BAX等細(xì)胞因子與細(xì)胞凋亡相關(guān),前者可對機(jī)體內(nèi)細(xì)胞凋亡產(chǎn)生抑制作用,后者則可促進(jìn)細(xì)胞凋亡過程,機(jī)體正常情況下Bcl-2與BAX比例保持動態(tài)平衡[17-18]。本研究結(jié)果顯示,治療后觀察組UA、BAX顯著低于對照組,Bcl-2顯著高于對照組,說明腦心通膠囊聯(lián)合阿司匹林、氯吡格雷能夠降低UA、BAX水平,提高Bcl-2水平,從而減少神經(jīng)細(xì)胞凋亡,促進(jìn)神經(jīng)功能改善。
綜上所述,腦心通膠囊聯(lián)合阿司匹林與氯吡格雷治療急性缺血中風(fēng)效果滿意,能改善患者神經(jīng)功能,調(diào)節(jié)UA、BAX、Bcl-2蛋白水平。