陸振青
【摘要】目的:分析莫西沙星治療耐多藥肺結(jié)核的臨床療效及細(xì)胞免疫功能影響。方法:116例耐藥肺結(jié)核患者按抽簽法分為對照組和研究組,每組58例,對照組予以左氧氟沙星,觀察予以莫西沙星治療,比較兩組臨床療效,血清指標(biāo)和安全性。結(jié)果:研究組總有效率高于對照組81.03%比96.55%,比較有明顯差異(P<0.05)。兩組腎功能及不良反應(yīng)比較無差異(P>0.05)。結(jié)論:莫西沙星治療耐多藥肺結(jié)核的臨床療效確切,可促進(jìn)免疫功能的改善,值得推廣。
【關(guān)鍵詞】耐藥肺結(jié)核;莫西沙星;臨床療效;細(xì)胞免疫功能
【中圖分類號】R539
【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B
【文章編號】2095-6851(2019)04-096-01
耐多藥肺結(jié)核是指患者所感染的結(jié)核分枝桿菌至少對利福平和異煙肼具有耐藥性,現(xiàn)如今由于抗結(jié)核藥物的濫用與肺結(jié)核發(fā)病率的上升,導(dǎo)致耐多藥肺結(jié)核呈增加趨勢[1]。有研究發(fā)現(xiàn),肺結(jié)核發(fā)生、發(fā)展中免疫功能可起到關(guān)鍵作用,機(jī)體健康狀態(tài)下感染結(jié)核分枝桿菌時幾乎不發(fā)病,僅免疫力減弱時發(fā)病。目前耐多藥肺結(jié)核尚無特性治療方式,由于抗結(jié)核治療研究中氟喹諾酮類藥物的不斷深入,已證實其可利于耐多藥肺結(jié)核的對抗,且無交叉耐藥性。本研究旨在分析莫西沙星治療耐多藥肺結(jié)核的臨床療效及細(xì)胞免疫功能影響。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選擇2017年1月~2018年12月于我院就診的116例耐多藥肺結(jié)核患者,納入標(biāo)準(zhǔn):(1)與耐多藥肺結(jié)核診斷標(biāo)準(zhǔn)相符[2]:均行12個月以上的一線正規(guī)抗結(jié)核治療、且痰培養(yǎng)試驗提示結(jié)核分枝桿菌呈陽性,抗結(jié)核藥物敏感試驗提示至少對異煙肼及利福平存在耐藥性;(2)肺部病灶空洞增大或者進(jìn)展;(3)未使用過氟喹諾酮類藥物,且藥敏試驗提示無耐藥性。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)非結(jié)核分枝桿菌感染所致;(2)心、肝腎等功能嚴(yán)重不全;(3)近期接受免疫抑制劑治療;對照組有31例男性,有27例女性;年齡22~65歲,平均(42.36±2.11)歲;病程14~20月,平均(16.75±0.54)月;耐藥性:有36例對3種藥物耐藥,有22例對4種藥物耐藥。研究組有25例男性,有33例女性;年齡20~67歲,平均(43.19±1.85)歲;病程14~18月,平均(15.23±0.36)月;耐藥性:有32例對3種藥物耐藥,有26例對4種藥物耐藥。比較兩組基線資料無差異(P>0.05),存在可比性。
1.2 方法 對照組予以左氟氧沙星治療,服用0.2g左氟氧沙星,每日2次。研究組予以莫西沙星治療,服用0.4g莫西沙星,每日1次。兩組均行力克肺疾、對氨基水楊酸、吡嗪酰胺、丙硫酸異煙胺等基礎(chǔ)治療,且均持續(xù)用藥12個月,于用藥結(jié)束時評估臨床療效,并統(tǒng)計期間的不良反應(yīng)。
1.3 臨床療效評估 顯效:痰培養(yǎng)試驗呈陰性,未見臨床癥狀及體征,胸部X線平片提示結(jié)核病灶完全吸收,空洞閉合完全;好轉(zhuǎn):痰培養(yǎng)試驗呈陰性或者顯著改善,臨床癥狀及體征有一定緩解,胸壁X線平片提示結(jié)核病灶明顯緩解;無效:痰培養(yǎng)試驗呈陽性,臨床癥狀及體征無變化或者加重,胸部X線平片提示結(jié)核病灶無變化或者進(jìn)展,顯效+好轉(zhuǎn)=總有效。
1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 選擇SPSS18.0行數(shù)據(jù)統(tǒng)計,計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組間比較用t檢驗,計數(shù)資料用[(例)%]表示,比較用χ2檢驗,等級資料用秩和檢驗,P<0.05有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 比較兩組患者臨床療效 研究組總有效率高于對照組,比較有明顯差異(P<0.05),見表1。
2.2 比較兩組患者安全性 治療期間,兩組患者均未見明顯不良反應(yīng),比較無差異(P>0.05)。
3 討論
肺結(jié)核是呼吸系統(tǒng)的常見疾病,是因感染結(jié)核分枝桿菌所致,存在傳染性,主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、咯血等,目前由于治療方案的不規(guī)范、廣泛使用抗結(jié)核藥物及患者依從性差等因素,導(dǎo)致耐藥肺結(jié)核的問題日益加重。藥物治療耐多藥肺結(jié)核主要是使結(jié)核分枝桿菌凋亡,壞死,從而起到治療作用。
氟喹諾酮類藥物可使結(jié)核分枝桿菌的旋轉(zhuǎn)酶受到抑制,從而導(dǎo)致DNA的復(fù)制過程產(chǎn)生影響,誘導(dǎo)DNA分解、凋亡,同時可透過細(xì)胞膜并使巨噬細(xì)胞內(nèi)的結(jié)核桿菌死亡。此外,氟喹諾酮類藥物血藥濃度顯著低于痰液、支氣管黏膜等藥物濃度,全身的副反應(yīng)比較輕。左氧氟沙星與莫西沙星分別為氟喹諾酮類藥物的第3、4代,其中莫西沙星的藥物活性是左氧氟沙星的8倍,存在較長的半衰期,及高滲透性。何文富等研究發(fā)現(xiàn),莫西沙星治療后總有效率顯著高于左氧氟沙星,本研究也證實此觀點,表明莫西沙星治療耐多藥肺結(jié)核的臨床效果確切,可行性高[3]。
有研究發(fā)現(xiàn),肺結(jié)核患者血液黏度較高,可使微循環(huán)出現(xiàn)障礙,導(dǎo)致組織缺血、缺氧的進(jìn)一步加重,促進(jìn)疾病的進(jìn)展[4]。本研究提示莫西沙星治療后血液流變學(xué)指標(biāo)顯著降低,表明莫西沙星對機(jī)體血液循環(huán)有促進(jìn)作用。同時本研究顯示,兩組治療前后腎功能指標(biāo)無明顯改變,表明兩種藥物對腎功能的影響比較小,且治療期間無其他明顯不良反應(yīng),安全性高。
綜上所述,莫西沙星治療耐多藥肺結(jié)核的臨床療效確切,可促進(jìn)免疫功能的改善,值得推廣。
參考文獻(xiàn):
[1] 席薇蓮,陸利歡,陳健. 莫西沙星治療耐多藥肺結(jié)核的臨床研究[J]. 臨床肺科雜志,2016,21(1):25-29.
[2] 張延安. 莫西沙星對耐多藥肺結(jié)核患者血清C-反應(yīng)蛋白和降鈣素原的影響[J]. 山東醫(yī)藥,2014,54(25):57-58.
[3] 何文富,曾永保,陳乾. 含莫西沙星方案治療耐多藥肺結(jié)核臨床療效觀察[J]. 山東醫(yī)藥,2013,53(14):79-81.
[4] 張霄, 何芳, 陳赫軍,等. 活動性肺結(jié)核患者抗結(jié)核治療后血清不同炎癥因子的水平改變研究[J]. 臨床肺科雜志, 2015,20(12):2168-2172.