MSCT診斷粘連性腸梗阻絞窄

劉 偉，宋新紅，石鳴琪，司友嬌，王培源

(濱州醫(yī)學(xué)院煙臺(tái)附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科，山東 煙臺(tái) 264100)

粘連性腸梗阻是普外科常見急腹癥之一，既往腹部手術(shù)史是其常見病因，絞窄是其重要并發(fā)癥，早期明確粘連性腸梗阻是否發(fā)生絞窄，對(duì)選擇進(jìn)一步臨床治療方案具有重要指導(dǎo)價(jià)值[1]。目前MSCT是術(shù)前判斷腸梗阻絞窄的主要影像學(xué)方法，在確定腸梗阻部位、程度、性質(zhì)及梗阻原因方面有重要作用[2-4]。本研究回顧性分析70例粘連性腸梗阻患者的MSCT征象，探討不同MSCT征象診斷粘連性腸梗阻絞窄的價(jià)值。

表2 MSCT征象與粘連性腸梗阻絞窄的關(guān)系(例)

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年8月1日—2017年12月31日在我院經(jīng)手術(shù)及病理證實(shí)的70例粘連性腸梗阻患者，男45例，女25例，年齡16～94歲，平均(58.1±16.0)歲；均有腹痛、嘔吐、腹脹、排氣排便停止等典型腸梗阻臨床癥狀；其中3例伴高熱，8例有腹部壓痛，14例白細(xì)胞總數(shù)升高。所有患者臨床資料完善，并均接受MSCT平掃及增強(qiáng)掃描。

1.2 儀器與方法 采用Siemens Somatom Definition Flash螺旋CT機(jī)。檢查前對(duì)患者進(jìn)行呼吸訓(xùn)練。囑患者仰臥，足先進(jìn)，掃描范圍自膈頂至恥骨聯(lián)合上緣。掃描參數(shù)：管電壓100 kV，管電流285 mAs，螺距1，掃描層厚5 mm，重建層厚1 mm。增強(qiáng)掃描采用高壓注射器經(jīng)肘前靜脈注射碘帕醇(300 mgI/ml)，劑量1 ml/kg體質(zhì)量，注射流率3 ml/s；當(dāng)腹主動(dòng)脈CT值達(dá)100 HU時(shí)自動(dòng)觸發(fā)動(dòng)脈期掃描，60 s后行靜脈期掃描，120 s后行延遲期掃描。

1.3 圖像分析 將原始圖像傳至Siemens Syngo via工作站進(jìn)行后處理，主要后處理方法為MIP、MPR及VR等。由2名具有高級(jí)職稱的腹部影像學(xué)診斷醫(yī)師獨(dú)立閱片，意見有分歧時(shí)，由第3名高級(jí)職稱醫(yī)師參與討論并最終達(dá)成一致意見。MSCT觀察內(nèi)容為有無粘連性腸梗阻及是否發(fā)生絞窄，其征象主要為：腸壁強(qiáng)化程度減低，彌漫性腸系膜水腫及血管增粗，腸系膜積液，腸壁增厚，糞石，腹腔積液，腹腔游離氣體，腸壁積氣或腸系膜靜脈積氣，C/U型腸襻，腸道擴(kuò)張積氣、積液；以增強(qiáng)掃描同時(shí)出現(xiàn)腸壁強(qiáng)化程度減低、彌漫性腸系膜水腫及血管增粗、腸系膜積液、腹腔積液及腹腔游離氣體作為MSCT診斷粘連性腸梗阻絞窄的標(biāo)準(zhǔn)[4]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)分析軟件。以獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)比較2組患者年齡差異，以χ2檢驗(yàn)比較2組間性別、既往腹部手術(shù)史及各MSCT征象出現(xiàn)率，計(jì)算MSCT及各MSCT征象診斷粘連性腸梗阻絞窄的效能。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

患者自發(fā)病至CT檢查的時(shí)間均≤48 h，平均(12.51±8.78)h；其中61例自CT檢查至手術(shù)時(shí)間≤48 h，9例>48 h。70例粘連性腸梗阻中，手術(shù)及病理結(jié)果證實(shí)34例發(fā)生絞窄(絞窄組)，其中13例腸缺血(圖1)、21例腸壞死(圖2～4)；36例未發(fā)生絞窄(無絞窄組)。絞窄組與無絞窄組性別、年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)，既往腹部手術(shù)史差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001，表1)。

表1 絞窄組與無絞窄組間一般資料比較

2.1 MSCT診斷粘連性腸梗阻絞窄的效能 70例中，MSCT診斷腸梗阻絞窄29例，無絞窄41例；MSCT診斷粘連性腸梗阻絞窄的敏感度85.29%(29/34)，特異度100%(36/36)，陽性預(yù)測(cè)值100%(29/29)，陰性預(yù)測(cè)值87.80%(36/41)，準(zhǔn)確率92.86%(65/70)。

2.2 MSCT征象與粘連性腸梗阻絞窄的關(guān)系及診斷效能 腸壁強(qiáng)化程度減低、彌漫性腸系膜水腫及血管增粗、腸系膜積液、腸壁增厚、C/U型腸襻均與粘連性腸梗阻發(fā)生絞窄有關(guān)(P均<0.05，表2)，其診斷粘連性腸梗阻絞窄的效能見表3。

3 討論

腸梗阻是外科常見的急腹癥之一，與腫瘤、腸粘連、腸扭轉(zhuǎn)或腸套疊等多種因素有關(guān)，臨床表現(xiàn)復(fù)雜，可引起腹膜炎、腸穿孔、感染、休克及全身衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥。粘連性腸梗阻多見于既往腹部手術(shù)及創(chuàng)傷或腹膜炎病史者，可表現(xiàn)為單純性腸梗阻癥狀；術(shù)后腹腔內(nèi)粘連是引起腸梗阻絞窄最常見的原因。本研究34例粘連性腸梗阻發(fā)生絞窄的患者中，76.47%(26/34)有腹部手術(shù)病史，與Miller等[2]的結(jié)論基本一致。

圖1 患者女，47歲，既往剖宮產(chǎn)術(shù)后17年，粘連性小腸梗阻腸缺血期 A.CT平掃示空腸明顯積液擴(kuò)張，可見氣液平面及腸壁增厚征象； B.增強(qiáng)掃描示腸壁強(qiáng)化均勻 圖2 患者女，74歲，粘連性腸梗阻并壞死 A.冠狀位MPR可見C型腸襻，腸系膜密度增高； B.增強(qiáng)掃描矢狀位重建示腸壁強(qiáng)化不均勻性減低(箭)，局部全層無強(qiáng)化(彎箭)

圖3 患者男，55歲，粘連性腸梗阻并出血性壞死 A.CT平掃示小腸梗阻，腸壁增厚并見散在泡狀積氣(箭)，腹腔積液(箭頭)； B.增強(qiáng)掃描示腸壁強(qiáng)化程度不均勻性減低(箭) 圖4 患者男，75歲，粘連性腸梗阻并壞死 A.CT平掃示左側(cè)腹部小腸腸管聚攏，腸壁增厚，中央?yún)^(qū)腸管較周圍腸管密度減低(箭)，鄰近腸系膜脂肪密度增高； B.術(shù)中見粘連性腸梗阻，部分腸管淤血壞死

粘連性腸梗阻的重要并發(fā)癥包括腸膨隆、體液和電解質(zhì)丟失、感染和毒血癥等，其中發(fā)生絞窄而引起的感染及毒血癥是患者死亡的主要原因，早期確診、及時(shí)治療是減少腸梗阻病死率、改善患者預(yù)后的關(guān)鍵。目前MSCT已在粘連性腸梗阻及發(fā)生絞窄的診斷中發(fā)揮重要作用[4-5]，尤其是MIP、MPR、VR等多種圖像后處理技術(shù)的應(yīng)用，使之成為腸梗阻的首選檢查方法[6-8]。本研究顯示，MSCT診斷粘連性腸梗阻絞窄的特異度為100%，敏感度為85.29%，提示其對(duì)該病具有較高診斷價(jià)值。本研究中5例粘連性腸梗阻絞窄MSCT未能明確診斷，可能是因?yàn)镃T檢查與手術(shù)時(shí)間間隔過長(平均58.20 h)，影響了其與手術(shù)病理結(jié)果的一致性。

粘連性腸梗阻的主要病理生理學(xué)改變分為水腫期、缺血期及壞死期。單純粘連性腸梗阻多為水腫期及缺血期，部分患者發(fā)生絞窄可進(jìn)展為壞死期。腸壁水腫期多由于粘連條索卡壓使靜脈回流障礙，而動(dòng)脈仍持續(xù)血流灌注，導(dǎo)致腸壁血管內(nèi)壓力增高，水分子、紅細(xì)胞滲漏入黏膜下，引起腸壁水腫增厚、局限性或彌漫性腸系膜水腫、積液；MSCT可見腸壁增厚及“纜繩征”“脂肪渾濁征”[9]；增強(qiáng)掃描可見“靶征”。Wiesner等[10]提出腸系膜密度改變?yōu)榕袛嗄c梗阻絞窄的可靠征象。也有學(xué)者[11-12]認(rèn)為僅彌漫性腸系膜水腫是預(yù)測(cè)腸梗阻絞窄的獨(dú)立MSCT征象，而局限性水腫或腸系膜積液評(píng)估腸梗阻絞窄無意義；尤其是合并C/U型腸襻時(shí)，彌漫性腸系膜水腫比局灶性水腫更嚴(yán)重。本研究結(jié)果顯示，彌漫性腸系膜水腫及血管增粗對(duì)粘連性腸梗阻絞窄診斷敏感度和特異度均較高，與Millet等[11-12]的結(jié)果一致。腸系膜積液及腹腔積液在腸梗阻中較常見，主要與腸壁滲出有關(guān)，對(duì)判斷是否發(fā)生絞窄無特異性；而李文華等[13]則認(rèn)為腹腔積液CT值超過25 HU提示血性腹腔積液，對(duì)診斷絞窄有重要提示意義。

隨著粘連性腸梗阻病情進(jìn)展，粘連條索卡壓使腸管內(nèi)壓力進(jìn)一步增加、腸壁血運(yùn)受阻，增強(qiáng)掃描見腸壁強(qiáng)化程度減低或延遲強(qiáng)化；腸系膜血管因腸扭轉(zhuǎn)、腸粘連或腸套疊造成狹窄或閉塞、腸系膜血管內(nèi)血栓形成或栓塞，亦可引起相應(yīng)腸壁血運(yùn)障礙，故MSCT增強(qiáng)掃描示腸壁強(qiáng)化程度減低[1,14-15]。本研究34例粘連性腸梗阻絞窄患者中，20例出現(xiàn)該征象，其診斷敏感度為58.82%，與Schwenter等[16]研究結(jié)果一致，說明該征象對(duì)于提示粘連性腸梗阻絞窄有較高價(jià)值。但Hayakawa等[17]認(rèn)為腸壁強(qiáng)化程度減低不是確診粘連性腸梗阻發(fā)生絞窄的MSCT征象。Chuong等[18]提出增強(qiáng)檢查前進(jìn)行平掃可以協(xié)助準(zhǔn)確評(píng)估腸壁出血或充血，對(duì)比增強(qiáng)前后圖像可減少對(duì)腸壁強(qiáng)化程度的誤判，提高此MSCT征象的診斷可信度和觀察者間一致性。

粘連性腸梗阻絞窄常由腸扭轉(zhuǎn)及閉襻形成，梗阻遠(yuǎn)端腸管明顯塌陷，與擴(kuò)張積液的閉襻腸管形成鮮明對(duì)比，且可見相應(yīng)腸系膜血管不同程度旋轉(zhuǎn)，從而出現(xiàn)MSCT上的C/U型腸襻及“漩渦征”，即MSCT發(fā)現(xiàn)扭轉(zhuǎn)或閉襻征象更有助于早期診斷腸梗阻絞窄[7]。Geffroy等[12]則認(rèn)為該征象可因梗阻時(shí)間與類型不同、腸旋轉(zhuǎn)角度不同及嵌頓環(huán)頸部的直徑不同而發(fā)生動(dòng)態(tài)變化，且絞窄可恢復(fù)或進(jìn)一步惡化為壞死。本研究結(jié)果顯示，C/U型腸襻征象診斷粘連性腸梗阻絞窄具有較高的敏感度(79.41%)、特異度(80.56%)和最佳約登指數(shù)(0.60)，是間接預(yù)測(cè)絞窄發(fā)生的重要MSCT征象。隨著缺血、缺氧加重，腸梗阻發(fā)生絞窄的腸管變性、壞死、黏膜面糜爛，腸氣由糜爛面向外溢出，存留在腸壁間或進(jìn)一步沿靜脈蔓延，CT掃描可見腸壁無強(qiáng)化、腸壁積氣或門靜脈積氣；出現(xiàn)積氣征象提示粘連性腸梗阻發(fā)展為絞窄性[1,15]。本研究中僅2例發(fā)生腸壁積氣，未見門靜脈積氣。

本研究的局限性：①患者年齡范圍較大，對(duì)總體人群的代表性存在偏倚；②未完全納入收集時(shí)間段內(nèi)全部粘連性腸梗阻病例，如經(jīng)腹部平片明確診斷而直接進(jìn)行剖腹探查的病例未納入研究；③可能忽略早期絞窄MSCT征象而造成數(shù)據(jù)分析偏差；④僅選擇粘連性腸梗阻作為研究對(duì)象，未涵蓋其他原因所致腸梗阻；⑤樣本量較少。

總之，腸壁強(qiáng)化程度減低、彌漫性腸系膜水腫及血管增粗、C/U型腸襻可以作為預(yù)測(cè)粘連性腸梗阻絞窄的重要MSCT征象，為臨床合理治療提供有力依據(jù)。