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    妊娠合并凝血因子缺乏25例臨床分析

    2019-03-29 11:21:46張延珍
    關(guān)鍵詞:外源性內(nèi)源性凝血因子

    徐 霞, 周 瑜, 張延珍

    血液凝固是凝血因子按一定順序激活,促使凝血酶原激活物形成,最終使纖維蛋白原(fibrinogen,FIB)轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白的過程。根據(jù)凝血酶原激活物形成始動途徑和參與因子的不同,將凝血分為內(nèi)源性凝血和外源性凝血兩條途徑。參與內(nèi)源性凝血的凝血因子有Ⅻ,Ⅺ,Ⅷ及Ⅸ,參與外源性凝血的凝血因子有Ⅲ及Ⅶ。從因子Ⅹ被激活至纖維蛋白形成,是內(nèi)源、外源凝血的共同凝血途徑,參與的凝血因子有Ⅰ(又稱FIB),Ⅱ,Ⅳ,Ⅴ及Ⅹ。正常女性在妊娠期凝血因子增加、抗凝成分減少、纖溶性降低,導(dǎo)致妊娠晚期血液處于生理性高凝狀態(tài)或血栓前狀態(tài)。當(dāng)妊娠合并凝血因子缺乏,止血環(huán)節(jié)異常,就可表現(xiàn)為出血癥狀,危及母兒生命。由于妊娠合并凝血因子缺乏的總體發(fā)生率較低,目前國內(nèi)外相關(guān)的研究報道較少,尚缺乏對其妊娠期特點及臨床處理的共識,缺乏對妊娠結(jié)局及預(yù)后的評估。本研究總結(jié)分析25例妊娠合并凝血因子缺乏患者的臨床資料,旨在為今后的臨床處理和評估提供借鑒。

    1 對象與方法

    1.1對象 收集2014年1月-2018年1月入院并分娩的妊娠合并凝血因子缺乏患者25例,年齡(27.8±2.1)歲(18~39歲),其中內(nèi)源性凝血因子缺乏7例次(Ⅷ,Ⅸ及Ⅻ因子缺乏各為2,2,3例),外源性凝血因子缺乏8例次(均為Ⅶ因子缺乏),共同凝血途徑因子缺乏14例次(低FIB血癥12例,Ⅴ因子缺乏2例),無同時存在≥2種凝血因子缺乏患者。共29次妊娠,15例次自然臨產(chǎn)并經(jīng)陰道分娩,14例次行剖宮產(chǎn)?;颊呔唇邮苋魏慰鼓委煛o妊娠期肝病、無其他血液病及胎盤早剝等可能引起獲得性凝血功能障礙性疾病,免疫相關(guān)檢查(包括免疫球蛋白、免疫全套、抗心磷脂抗體及ANA+ANA抗體譜)均陰性。29例次患者的一般情況見表1。

    1.2方法

    1.2.1分組 記錄所有孕婦孕前、孕期及產(chǎn)后的相關(guān)資料,記錄所有新生兒的一般情況及凝血功能,回顧性分析凝血因子缺乏孕婦的孕期管理、產(chǎn)前處理、產(chǎn)后處理及母兒結(jié)局。根據(jù)凝血因子缺乏種類,將29例次患者分為內(nèi)源性凝血因子缺乏(內(nèi)源性組)、外源性凝血因子缺乏(外源性組)及共同途徑凝血因子缺乏(共同途徑組)3組,比較3組患者的剖宮產(chǎn)率、產(chǎn)后出血量及新生兒情況等。

    1.2.2凝血因子缺乏的診斷 活化部分凝血活酶時間(activated partial thromboplastin time,APTT)正常參考值為24~36 s,超出10 s以上為異常。凝血四項參考標(biāo)準(zhǔn)凝血酶原時間(prothrombin time,PT)正常參考值為12~16 s,超出3 s以上為異常。FIB正常參考值為2~4 g/L,低于2 g/L為異常。所有凝血四項異常患者均接受相應(yīng)凝血因子檢測,檢測方法參照文獻(xiàn)[1],由血液科??漆t(yī)師診斷,凝血因子活動度定量參考范圍(50%~150%),當(dāng)凝血因子活動度小于正常的50%即可診斷。

    表1 29例次妊娠合并凝血因子缺乏患者的一般資料

    V:陰道分娩;C:剖宮產(chǎn);APTT:活化部分凝血活酶時間;PT:凝血酶原時間;FIB:纖維蛋白原.

    2 結(jié) 果

    2.1圍產(chǎn)期處理 29例次患者產(chǎn)檢過程中,3例內(nèi)源性凝血因子缺乏孕婦APTT分別為55,60及>100 s,分別接受輸注新鮮冰凍血漿400 mL各1次;1例Ⅸ因子缺乏孕婦APTT為58 s,接受維生素K1 10 mg肌內(nèi)注射,每天1次,共3 d,于APTT將至42 s時停藥;另有1例凝血因子Ⅶ缺乏孕婦PT為48 s伴牙齦出血,建議輸注血制品,患者拒絕(未發(fā)生母兒不良結(jié)局),余患者孕期未行相關(guān)治療。

    14例次陰道分娩患者進(jìn)入產(chǎn)程后(初產(chǎn)婦宮口開5 cm,經(jīng)產(chǎn)婦宮口開2 cm)、14例次剖宮產(chǎn)患者術(shù)前分別輸注新鮮冰凍血漿、冷沉淀、FIB或重組Ⅶ因子,1例低FIB患者產(chǎn)前查凝血四項正常,未輸血?;颊叻置淝熬摧斪腋〖t細(xì)胞,1例低FIB血癥患者分娩前查凝血四項正常,未輸血。

    2.2妊娠結(jié)局

    2.2.1產(chǎn)后出血情況 15例次陰道分娩患者產(chǎn)后出血量(280±62)mL,未并發(fā)產(chǎn)后出血(>500 mL)。14例次剖宮產(chǎn)患者產(chǎn)后出血量(710±94)mL,其中2例發(fā)生嚴(yán)重產(chǎn)后出血(1 200及1 400 mL),1例系凝血因子Ⅷ缺乏,無其他產(chǎn)科并發(fā)癥,拒絕陰道試產(chǎn),堅決要求剖宮產(chǎn),積極糾正凝血功能后,于孕39+1周行擇期剖宮產(chǎn),術(shù)中考慮宮縮乏力性產(chǎn)后出血,術(shù)中及術(shù)后予積極促宮縮治療,輸注血漿及冷沉淀,患者出血共1 200 mL,后治愈出院;1例低FIB血癥初產(chǎn)婦,臨產(chǎn)18 h后,宮口開3 cm,患者拒絕繼續(xù)陰道試產(chǎn),堅決要求剖宮產(chǎn),術(shù)中子宮切口左側(cè)向下延裂4 cm,出血較多,子宮繼發(fā)性收縮乏力,予以宮腔填塞Bakri球囊,術(shù)中及術(shù)后予以積極促宮縮治療,輸注懸浮紅細(xì)胞2 U、血漿400 mL及冷沉淀8 U,患者共出血1 400 mL,治愈后出院。

    2.2.2新生兒結(jié)局 29例次均足月活產(chǎn),1例39+6周低FIB血癥初產(chǎn)婦,羊水過少,宮頸評分7分,患者拒絕陰道試產(chǎn),孕期FIB波動于1.5~1.6 g/L,術(shù)前FIB為2.02 g/L,未輸注血制品,于腰硬聯(lián)合阻滯+基礎(chǔ)麻醉下分娩,新生兒Apgar初評4分(呼吸及喉反射各扣1分,肌張力及皮膚顏色各扣2分),積極復(fù)蘇后,5及10 min Apgar評分均為10分,該新生兒凝血四項正常,余新生兒初評均為10分。9例新生兒凝血四項異常,轉(zhuǎn)新生兒科治療后均好轉(zhuǎn)出院。

    2.2.3不同類型凝血因子缺乏的妊娠結(jié)局比較 3組的分娩孕周、剖宮產(chǎn)率、新生兒體質(zhì)量及分娩前APTT和PT差別均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。外源性組產(chǎn)后出血量多于另外2組,內(nèi)源性組產(chǎn)后出血量多于共同途徑組,差別均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。共同途徑組新生兒凝血異常高于另外2組,外源性組高于內(nèi)源性組,差別均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,表2)。

    表2 3組患者妊娠結(jié)局比較

    表中陰道分娩、剖宮產(chǎn)及新生兒凝血異常數(shù)據(jù)為n(%). APTT:活化部分凝血活酶時間;PT:凝血酶原時間;FIB:纖維蛋白原.

    3 討 論

    凝血因子缺乏分為先天性和獲得性兩大類,前者包括凝血因子完全缺乏和凝血因子活性低兩種,表現(xiàn)為易出血或有出血傾向[2],使患者在妊娠期和圍產(chǎn)期流產(chǎn)、死胎及出血風(fēng)險增加[3]。由于病例數(shù)量有限,很難在大規(guī)模前瞻性臨床觀察的基礎(chǔ)上形成規(guī)范的診療常規(guī)。因此,本研究回顧性分析多年來收治的妊娠合并凝血因子患者的臨床資料,并結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)對以下問題進(jìn)行探討。

    3.1妊娠合并凝血因子缺乏患者的孕期管理 妊娠合并凝血因子缺乏患者孕期主要面臨出血的風(fēng)險,但目前并無評估其風(fēng)險高低的相關(guān)指標(biāo),對孕期凝血功能的監(jiān)測頻率亦暫無相關(guān)診治指南或?qū)<夜沧R,多為個案報道[4-8]。筆者所在單位將該類孕婦列為高危孕婦,與血液科共同管理,根據(jù)孕婦凝血四項,酌情復(fù)查,未監(jiān)測凝血因子活動度。本研究29例次患者凝血四項的檢測次數(shù)為2~6次。1例Ⅸ因子缺乏孕婦APTT為58 s,予以維生素K1 10 mg肌內(nèi)注射,qd×3 d,至APTT將至42 s時停藥。因妊娠本身系高凝狀態(tài),存在血栓風(fēng)險,在充分權(quán)衡母兒出血及血栓風(fēng)險后,在APTT仍延長6 s的情況下停用維生素K1。29例次患者孕期APTT及PT延長均>5 s,嚴(yán)重者APTT>100 s,未發(fā)生母兒出血,提示妊娠合并凝血因子缺乏的孕婦,孕期一般無需特殊處理,多能順利妊娠。

    然而,本研究有4例次患者孕期APTT明顯異常(延長>10 s)接受輸血或維生素K1治療,該4例患者既往均無輸血或其他相關(guān)治療史,提示妊娠可能加重凝血功能異常,仍需嚴(yán)密監(jiān)測凝血四項及關(guān)注出血傾向。

    3.2妊娠合并凝血因子缺乏患者圍分娩期管理 本研究中15例次陰道分娩患者,產(chǎn)后平均出血量為(280±62)mL,與文獻(xiàn)報道總孕婦人群陰道分娩的出血量無差別[9];14例次剖宮產(chǎn)患者產(chǎn)后平均出血量為(710±94)mL,高于文獻(xiàn)報道的總孕婦人群剖宮產(chǎn)術(shù)的出血量[10]。提示對無其他產(chǎn)科并發(fā)癥的患者,建議陰道分娩,以降低出血風(fēng)險。

    分娩方式的不同對分娩前預(yù)防性輸血治療的要求也不同,剖宮產(chǎn)術(shù)的出血風(fēng)險較自然分娩高,需要預(yù)防性治療的可能性高。關(guān)于剖宮產(chǎn)分娩時凝血因子應(yīng)維持的水平問題,國內(nèi)外報道略有差別,如張之南等報道,血漿Ⅶ維持在25%以上可達(dá)止血要求[11],而Verghese等認(rèn)為,血漿Ⅶ維持在15%~25%即可[12]。29例次患者有6種不同的凝血因子缺乏,臨床應(yīng)根據(jù)凝血四項和凝血因子活性測定結(jié)果,對孕婦行相應(yīng)成分輸血,避免盲目輸血。由于凝血因子半衰期短,故目前筆者所在單位多主張初產(chǎn)婦于宮口開5 cm時、經(jīng)產(chǎn)婦于宮口開2~3 cm后輸血,以達(dá)最大效應(yīng)。

    本研究14例次剖宮產(chǎn)患者中,2例發(fā)生嚴(yán)重產(chǎn)后出血(1 200及1 400 mL),主要出血原因均考慮宮縮乏力性產(chǎn)后出血,提示臨床醫(yī)師處理妊娠合并凝血因子缺乏患者時,除積極糾正凝血功能外,仍不可忽視宮縮的處理。本研究中,外源性組產(chǎn)后出血量多于另2組,內(nèi)源性組產(chǎn)后出血量多于共同途徑組。內(nèi)源性凝血的凝血過程是由于血管內(nèi)膜損傷,因子Ⅻ被激活所啟動,外源性凝血的凝血過程是由于組織損傷釋放因子Ⅲ啟動,才形成凝血酶原激活物。分娩本身存在組織的損傷,激活凝血途徑,當(dāng)外源性凝血因子缺乏時,組織損傷釋放因子啟動外源性凝血途徑受影響,影響機(jī)體凝血,出血風(fēng)險增加。故臨床對于凝血因子缺乏,尤其是外源性凝血途徑凝血因子缺乏的患者應(yīng)加強(qiáng)出血預(yù)防和凝血監(jiān)測。

    3.3妊娠合并凝血因子缺乏患者的新生兒處理 目前對妊娠合并凝血因子缺乏患者的子代遺傳方面的相關(guān)研究還很有限,未見新生兒自發(fā)性出血的報道。妊娠合并凝血因子缺乏患者的新生兒應(yīng)按高危新生兒處理,尤其是剖宮產(chǎn)患者,多數(shù)需要全麻,需關(guān)注新生兒初評,新生兒生后應(yīng)及時檢查凝血四項,必要時查凝血因子活動度,條件許可行基因檢查,以便及時發(fā)現(xiàn)異常,監(jiān)測新生兒出血及血栓形成傾向,并及時到血液科就診。有研究報道,部分凝血因子缺乏患者的新生兒凝血因子活性約為成人的50%,可能與其肝臟組織尚未成熟有關(guān)[13],6月后新生兒凝血因子水平可增至成人的80%。文中29例次足月活產(chǎn)兒中,共同途徑組新生兒凝血異常高于內(nèi)、外源性組,考慮該組病例數(shù)較多,且共同途徑凝血因子Ⅴ及Ⅹ缺乏均為可遺傳性,其機(jī)制之一為患者體內(nèi)存在“前加速酶”物質(zhì),使凝血酶原轉(zhuǎn)化到凝血酶的速度加快,該酶可能通過胎盤引起新生兒凝血功能異常,提示臨床醫(yī)師應(yīng)更加關(guān)注。

    總之,妊娠合并凝血因子缺乏是一種高危的產(chǎn)科情況,母兒面臨出血風(fēng)險,目前的數(shù)據(jù)尚不能明確給出結(jié)論或建議。本研究認(rèn)為,對凝血因子缺乏合并妊娠的患者,在產(chǎn)科和血液科醫(yī)師的密切監(jiān)測和協(xié)同管理下,孕期密切監(jiān)測凝血功能,母兒出血事件少,分娩前積極輸血糾正凝血功能,無產(chǎn)科剖宮產(chǎn)指征者建議陰道分娩,可獲得較好的妊娠結(jié)局。

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