焦慮抑郁情緒與內(nèi)皮功能損傷的相關(guān)性分析

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冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(CAD)作為一種典型的身心疾病，社會心理因素對其發(fā)生、發(fā)展、康復(fù)、預(yù)后等均產(chǎn)生一定的影響[1]。不同研究表明，CAD病人，焦慮抑郁情緒可能通過多種不同機制對其血管內(nèi)皮功能產(chǎn)生影響[2-3]，從而影響CAD病人預(yù)后，但對單純存在焦慮抑郁情緒病人是否同時存在內(nèi)皮功能損傷研究相對較少。本研究以2016年11月—2017年5月首診于我院心內(nèi)科，未確診為CAD病人為研究對象，對其情緒狀態(tài)及內(nèi)皮功能進(jìn)行分析，旨在了解單純焦慮抑郁情緒是否會對血管內(nèi)皮功能造成影響。

1 資料與方法

1.1 研究對象 隨機選取我院2016年11月—2017年5月就診于我院心內(nèi)科住院治療，行冠狀動脈造影術(shù)除外冠心病病人51例。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往已有冠心病、心功能不全、周圍血管病、腦卒中、嚴(yán)重感染、嚴(yán)重肝腎功能不全、免疫及血液系統(tǒng)疾病病人。

1.2 研究方法 入組病人在病情允許情況下對其分別采用焦慮自評量表(SAS)、抑郁自評量表(SDS)、漢密爾頓焦慮量表(HAMA)、漢密爾頓抑郁量表(HAMD)進(jìn)行心理測評，根據(jù)其心理測評結(jié)果分為焦慮抑郁組(24例)和非焦慮抑郁組(27例)，評分標(biāo)準(zhǔn)：SAS評分>50分判定伴有焦慮狀態(tài)，SDS評分>53分判定伴有抑郁狀態(tài)；HAMA參照全國量表協(xié)作組劃分界限，評分>14分認(rèn)為伴有焦慮狀態(tài)；HAMD參照Davis劃分界限，評分>20分認(rèn)為伴有抑郁狀態(tài)。存在焦慮和(或)抑郁情緒者入焦慮抑郁組，焦慮抑郁情緒均不存在者入非焦慮抑郁組。

1.3 相關(guān)指標(biāo)測定 抽取兩組空腹肘靜脈血，以3 000r/min離心后檢測血清一氧化氮(NO)、內(nèi)皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)水平。ET-1、vWF、酶聯(lián)免疫吸附實驗(ELISA)試劑盒均購自上海西塘生物科技有限公司，使用SMATB全自動酶標(biāo)儀(美國博騰儀器有限公司)，在450 nm處測定吸光值，根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)曲線計算相應(yīng)濃度。NO測試盒購自南京建成生物工程研究所，使用SMATB全自動酶標(biāo)儀(美國博騰儀器有限公司)，在550 nm處測定吸光值，根據(jù)試劑盒計算相應(yīng)濃度。

2 結(jié) 果

2.1 兩組一般資料比較(見表1)

表1 兩組一般資料比較

注：TC為總膽固醇；TG為三酰甘油；HDL-C為高密度脂蛋白膽固醇；LDL-C為低密度脂蛋白膽固醇。兩組各項比較，P>0.05

2.2 兩組各量表評分及血清標(biāo)志物水平比較 焦慮抑郁組各量表較非焦慮抑郁組分值均高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。焦慮抑郁組血清ET-1、vWF水平均高于非焦慮抑郁組，NO水平低于非焦慮抑郁組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。詳見表2。

表2 兩組各量表評分及血清標(biāo)志物水平比較(±s)

與非焦慮抑郁組比較，1)P<0.01

2.3 多元線性回歸分析 分別以ET-1、vWF、NO為因變量，4種不同量表得分為自變量，行多元線性逐步回歸分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在調(diào)整年齡、性別、吸煙史、飲酒史、高血壓病史、糖尿病病史、血脂水平等因素影響后，血清NO水平與各量表得分均呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)；血清ET-1、vWF水平與各量表得分呈正相關(guān)(P<0.05)。詳見表3。

表3 多元線性回歸分析

3 討 論

目前已有大量臨床研究表明，社會心理因素，特別是焦慮、抑郁狀態(tài)，與CAD發(fā)病率和死亡率的增高密切相關(guān)[1]，同時焦慮、抑郁狀態(tài)等心理因素增加CAD病人主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events，MACE)的發(fā)生風(fēng)險[4]。國內(nèi)外研究表明，焦慮抑郁情緒可能從自主神經(jīng)功能[5]、機體炎癥因子水平[6-7]、急性缺血事件后骨髓應(yīng)答反應(yīng)[8]、治療依從性[9]等方面對病人血管內(nèi)皮正常功能造成一定的影響。

血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷是動脈粥樣硬化發(fā)生的始動因素，同時內(nèi)皮功能障礙的重要表現(xiàn)在于血管張力調(diào)節(jié)異常和外周血內(nèi)皮祖細(xì)胞(endothelial progenitor cell，EPC)數(shù)量的改變[10]。內(nèi)皮細(xì)胞通過釋放多種調(diào)節(jié)血管收縮、舒張的血管活性物質(zhì)，如ET-1、NO調(diào)節(jié)血管張力[11]。ET-1與NO是一對相互拮抗的活性物質(zhì)[12-13]，ET-1是一種強力的縮血管物質(zhì)，可引起血管平滑肌強烈收縮，造成局部缺氧，引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷；NO為體內(nèi)主要的舒血管物質(zhì)，可松弛血管平滑肌，增加局部血流灌注，對血管具有一定保護(hù)作用；兩者相互協(xié)調(diào)、共同作用維持血管正常的生理功能。

vWF是一種主要由內(nèi)皮細(xì)胞及巨核細(xì)胞分泌的糖蛋白，內(nèi)皮細(xì)胞受損時，vWF可在30 min內(nèi)釋放入血[14]。因此，vWF可敏感地反映是否存在內(nèi)皮細(xì)胞損傷，且目前已有大量臨床研究證實vWF水平升高是冠心病的危險因素之一[15]。

本研究結(jié)果顯示：焦慮抑郁組與非焦慮抑郁組血清ET-1、vWF、NO水平比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，提示存在焦慮抑郁情緒病人，冠心病發(fā)病風(fēng)險較未合并焦慮抑郁情緒大，且可能與病人病情進(jìn)展及預(yù)后不良相關(guān)。目前，國內(nèi)醫(yī)師對就診病人是否存在情緒障礙不夠重視，且病人本身對情緒障礙相關(guān)問題較排斥，若進(jìn)一步研究證實焦慮抑郁情緒與缺血性心臟病具有一定的生物學(xué)相關(guān)性，且進(jìn)行積極引導(dǎo)和宣傳，對焦慮、抑郁情緒病人進(jìn)行早期充分干預(yù)和疏導(dǎo)，必要時早期對其進(jìn)行一定的藥物干預(yù)，從而達(dá)到早期預(yù)防心血管疾病的目的，以此降低人群中心血管疾病的發(fā)病率和死亡率。