炎癥因子水平在妊娠期糖尿病護(hù)理中的作用

李曉蓉 李巖 王芬

[摘要]目的 探討炎癥因子水平在妊娠期糖尿病（GDM）護(hù)理中的作用。方法 選取2016年1月～2017年12月在我院行剖宮產(chǎn)的90例孕婦作為研究對(duì)象，其中60例為GDM患者，隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)一組和實(shí)驗(yàn)二組，每組各30例，選擇同期30例糖耐量正常者為對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)一組通過飲食控制血糖理想，實(shí)驗(yàn)二組通過飲食控制血糖不理想需加用胰島素治療。比較三組孕婦的外周血中超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、趨化素（Chemerin）、血糖及胰島素水平;采用胰島素穩(wěn)態(tài)模型（HOMA-IR）評(píng)估胰島素的敏感性。結(jié)果 實(shí)驗(yàn)一組和二組孕婦血清中的hs-CRP、IL-6、TNF-α、Chemerin、血糖、胰島素及HOMA-IR水平明顯高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;實(shí)驗(yàn)二組血清中的hs-CRP、IL-6、TNF-α、Chemerin、血糖、胰島素及HOMA-IR水平與實(shí)驗(yàn)一組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 檢測(cè)孕婦hs-CRP、IL-6、TNF-α、Chemerin、血糖及胰島素水平，可以及時(shí)發(fā)現(xiàn)GDM，對(duì)GDM的預(yù)防、控制、護(hù)理及預(yù)后都有著重要的意義，值得在臨床中推廣應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞]妊娠期糖尿病;炎癥因子;護(hù)理

[中圖分類號(hào)] R714.25? ? ? ? ? [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A? ? ? ? ? [文章編號(hào)] 1674-4721（2019）1（c）-0209-03

妊娠期糖尿病（GDM）是指在妊娠期發(fā)生的糖代謝異常，包括糖尿病及糖耐量異常[1]。近年來(lái)，由于攝入過多的高脂飲食、多坐少動(dòng)的不良生活習(xí)慣以及孕期血糖篩查的普及，GDM的發(fā)病率為8%～14%，有逐年增高的趨勢(shì)[2]。GDM可導(dǎo)致孕婦代謝功能紊亂，易發(fā)生巨大兒、羊水過多、自然流產(chǎn)、胎兒畸形、死胎、新生兒低血糖、孕婦酮癥酸中毒等，是嚴(yán)重危害母嬰健康的常見病之一，一直是內(nèi)分泌科和產(chǎn)科臨床防治的重點(diǎn)，其發(fā)病機(jī)制至今尚未闡明[3]。多數(shù)研究認(rèn)為其發(fā)生與胰島素分泌異常及胰島素抵抗有關(guān)[4-5]。通過對(duì)胰島素作用信號(hào)通路的進(jìn)一步研究[6]，發(fā)現(xiàn)糖尿病是一種自身免疫反應(yīng)和多種炎癥因子介導(dǎo)的炎癥性疾病，一些細(xì)胞因子與炎癥因子均通過不同途徑參與了胰島素抵抗過程和GDM的發(fā)生，提示炎性反應(yīng)在GDM的發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮著一定的作用。我院為探討炎癥因子水平在GDM護(hù)理中的作用，選取我院接診的90例行剖宮產(chǎn)孕婦作為研究對(duì)象，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2016年1月～2017年12月在我院行剖宮產(chǎn)的90例孕婦作為研究對(duì)象，其中60例為GDM患者，隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)一組和實(shí)驗(yàn)二組，每組各30例。實(shí)驗(yàn)一組通過飲食控制血糖理想，實(shí)驗(yàn)二組通過飲食控制血糖不理想需加用胰島素治療，選擇同期30例糖耐量正常者為對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)一組中，年齡21～35歲，平均（28.10±3.16）歲;平均孕齡（39.56±1.22）周;孕前平均體重指數(shù)（BMI）（21.25±3.17）kg/m2。實(shí)驗(yàn)二組中，年齡21～36歲，平均（28.66±3.04）歲;平均孕齡（39.24±1.08）周;孕前平均BMI（21.47±3.11）kg/m2。對(duì)照組中，年齡22～34歲，平均（27.92±3.41）歲;平均孕齡（39.94±1.01）周;孕前平均BMI（22.41±3.22）kg/m2。三組孕婦的年齡、孕齡、孕前BMI比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：妊娠單胎、活胎;既往無(wú)糖尿病病史;孕期無(wú)激素及利尿藥物服用史;新生兒無(wú)畸形。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核通過;所有孕婦及其家屬均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往及孕期存在高血壓、心臟病、慢性肺部疾病、甲亢等慢性疾病病史者;有煙酒史者。

1.2方法

給予實(shí)驗(yàn)一組和實(shí)驗(yàn)二組孕婦健康宣教和飲食運(yùn)動(dòng)等指導(dǎo)。飲食療法：給予每日基礎(chǔ)熱量按35 kcal/理想體重，于妊娠前半期每日加200 kcal，好娠后半期每日加350 kcal。其飲食結(jié)構(gòu)比例包括碳水化合物55%，蛋白質(zhì)20%，脂肪25%，分為3大餐3小餐定時(shí)定量供應(yīng)。運(yùn)動(dòng)鍛煉方案：對(duì)無(wú)重要臟器疾病、無(wú)早產(chǎn)及陰道出血跡象，且體溫及心率均在正常范圍的患者，建議3大餐后活動(dòng)30 min，保證每天的活動(dòng)時(shí)間>90 min。經(jīng)上述營(yíng)養(yǎng)運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)2周后回醫(yī)院復(fù)診。

實(shí)驗(yàn)二組孕婦飲食控制血糖不理想加用胰島素治療的治療方案：一般體型者胰島素（江蘇萬(wàn)邦生化醫(yī)藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H32020614）妊娠早期用量0.3～0.5 U/（kg·d），妊娠中晚期0.5～0.9 U/（kg·d）。根據(jù)血糖結(jié)果調(diào)整，每次胰島素調(diào)整劑量≤2～4 U，隔2～4 d調(diào)整1次。

對(duì)照組為糖耐量正常者，僅對(duì)其進(jìn)行簡(jiǎn)單的健康宣教和飲食運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)，讓其保持現(xiàn)有的糖耐量。

1.3觀察指標(biāo)及評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

外周血采集方法：三組孕婦于37～40周待產(chǎn)期間清晨抽取空腹肘靜脈血至促凝管3 ml及乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝管10 ml，1 h內(nèi)先于2500 r/min離心l0 min分離出血清、血漿，標(biāo)本直接送檢測(cè)定血清中的空腹血糖、胰島素、超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平。血漿標(biāo)本加抑肽酶（70 U/ml）置于-70℃冰箱中待測(cè)趨化素（chemerin）。

采用本院全自動(dòng)生物化學(xué)分析儀測(cè)定血清中的血糖、胰島素水平;采用免疫散射比濁法測(cè)定血清中的hs-CRP水平（全自動(dòng)生物化學(xué)分析儀）;采用酶聯(lián)免疫吸附（ELISA）法測(cè)定血清中的IL-6、TNF-α、chemerin水平;采用胰島素穩(wěn)態(tài)模型（HOMA-IR）評(píng)估三組孕婦對(duì)胰島素的敏感性。HOMA-IR值與對(duì)胰島素的敏感性成反比。HOMA-IR=血糖（mmol/L）×胰島素（mIU/L）/22.5。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 17.0分析數(shù)據(jù)，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn);不符合正態(tài)分布的計(jì)量資料，經(jīng)轉(zhuǎn)換后不服從正態(tài)分布者行非參數(shù)檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1三組孕婦血清中炎癥因子水平的比較

實(shí)驗(yàn)一組和二組孕婦血清中的hs-CRP、IL-6、TNF-α水平明顯高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;實(shí)驗(yàn)二組孕婦血清中的hs-CRP、IL-6、TNF-α與實(shí)驗(yàn)一組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）（表1）。

2.2三組孕婦糖代謝指標(biāo)的比較

實(shí)驗(yàn)一組和二組孕婦的Chemerin、血糖、胰島素及HOMA-IR水平明顯高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;實(shí)驗(yàn)二組孕婦的Chemerin、血糖、胰島素及HOMA-IR水平與實(shí)驗(yàn)一組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）（表2）。

3討論

GDM是妊娠期首次發(fā)生或發(fā)現(xiàn)的不同程度的糖代謝異常，包括糖尿病和糖耐量異常，不包括妊娠前已診斷的糖尿病患者[7-8]。由于種族、確診方法及診斷標(biāo)準(zhǔn)不同，GDM的發(fā)病率為1%～14%，糖尿病孕婦中，90%為GDM。遺憾的是，GDM發(fā)病機(jī)制至今尚不清楚，目前研究顯示，其發(fā)病相關(guān)因素可能與胰島素抵抗、自身免疫遺傳因素、慢性炎癥等有關(guān)[9-10]。大量研究顯示，胰島素抵抗與促炎性細(xì)胞因子的分泌異常及抗炎性調(diào)節(jié)因子分泌減少有關(guān)[11]。炎性因子在GDM發(fā)生、發(fā)展中的作用研究已受到廣泛關(guān)注[12]。

我院為探討炎癥因子水平在GDM護(hù)理中的作用，本研究選取我院90例行剖宮產(chǎn)的孕婦作為研究對(duì)象，本研究結(jié)果顯示，通過飲食控制血糖理想的孕婦和通過飲食控制血糖不理想需加用胰島素治療的孕婦血清中hs-CRP、IL-6、TNF-α、Chemerin、血糖、胰島素及HOMA-IR水平明顯高于糖耐量正常者（P<0.05）;通過飲食控制血糖不理想需加用胰島素治療的孕婦血清中hs-CRP、IL-6、TNF-α、Chemerin、血糖、胰島素及HOMA-IR水平與通過飲食控制血糖理想的孕婦比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。提示炎癥因子及炎性反應(yīng)可能是胰島素抵抗的啟動(dòng)因子，在GDM的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮著重要作用。這與相關(guān)研究顯示一致[13-15]，血清中hs-CRP的高表達(dá)可以直接損傷動(dòng)脈管壁，導(dǎo)致內(nèi)皮通透性增加，最終產(chǎn)生胰島素抵抗;IL-6增加促進(jìn)胰島素分泌引起高胰島素血癥，當(dāng)IL-6增加到一定程度，會(huì)抑制胰島素的分泌，對(duì)B細(xì)胞分泌功能產(chǎn)生損害，進(jìn)一步加重糖尿病的病情;健康妊娠時(shí)，TNF-α在較低水平發(fā)揮其生物學(xué)作用，當(dāng)TNF-α產(chǎn)生過多時(shí)，將誘發(fā)一系列妊娠相關(guān)疾病，其中包括GDM。

綜上所述，檢測(cè)孕婦hs-CRP、IL-6、TNF-α、Chemerin、血糖及胰島素水平，可以及時(shí)發(fā)現(xiàn)GDM，對(duì)GDM的預(yù)防、控制、護(hù)理及預(yù)后都有著重要的意義，值得在臨床中推廣應(yīng)用。

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（收稿日期：2018-03-12? 本文編輯：劉克明）