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    小心,這些藥會(huì)引起高血壓

    2019-03-04 18:33:54羅光榮
    家庭醫(yī)藥 2019年2期
    關(guān)鍵詞:腎素醛固酮拮抗劑

    羅光榮

    【生活實(shí)例】

    小林13歲,最近半年發(fā)現(xiàn)血壓很高。家長(zhǎng)開始還不敢相信,但多次測(cè)量,血壓都在150/100毫米汞柱左右。小林的父母很疑惑:高血壓不是老年病嗎?孩子這么小,究竟是什么原因?qū)е铝烁哐獕耗兀?他祖父母都有高血壓,難道是遺傳?父母帶小林去醫(yī)院就診。醫(yī)生說,對(duì)于小林這樣的孩子,首先需要排除繼發(fā)性高血壓。但經(jīng)過各項(xiàng)檢查后,醫(yī)生排除了內(nèi)分泌性高血壓、腎血管性高血壓、腎實(shí)質(zhì)性高血壓。

    小林的高血壓到底是怎么回事呢?經(jīng)過仔細(xì)詢問病史,醫(yī)生得知,小林近半年因?yàn)榛计ぱ?,一直在服用一種叫“復(fù)方甘草酸苷片”的藥物。醫(yī)生告訴小林和他旳父母,正是這個(gè)藥導(dǎo)致孩子血壓升高,即“藥源性高血壓”。在醫(yī)生的指導(dǎo)下,小林停用了該藥物,血壓逐漸恢復(fù)正常。

    藥源性高血壓是指使用某些藥物導(dǎo)致血壓顯著升高,超過正常范圍;或者高血壓患者在使用某些藥物后導(dǎo)致血壓進(jìn)一步升高,或使本已降至正常的血壓出現(xiàn)反跳(再度升高),甚至出現(xiàn)高血壓危象。藥源性高血壓屬于一種繼發(fā)性高血壓,是由于藥物本身的藥理作用、毒副作用、藥物相互作用所致。因此,藥源性高血壓在大多數(shù)情況下是可以預(yù)防的,采取一定的措施可以防止。

    導(dǎo)致藥源性高血壓的藥物常見的有以下8種——

    1.非甾體抗炎藥:長(zhǎng)期或大量服用布洛芬、吲哚美辛、美洛昔康、保泰松等非甾體類抗炎藥,可增加鈉的再吸收,引起水鈉潴留、血容量增加、血壓升高,甚至出現(xiàn)高血壓危象。目前認(rèn)為腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)是體內(nèi)升壓系統(tǒng),而激肽-前列腺素系統(tǒng)是體內(nèi)降壓系統(tǒng),兩者相互制約,共同調(diào)節(jié)機(jī)體的血壓平衡。長(zhǎng)期大量應(yīng)用此類藥物時(shí),環(huán)氧化酶受到抑制,前列環(huán)素、前列腺素等合成和釋放減少,血管收縮,人體血壓平衡失調(diào),導(dǎo)致血壓升高。此外,非甾體類抗炎藥可拮抗某些降壓藥物(如受體阻滯劑、利尿劑和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑等)的降壓作用,導(dǎo)致高血壓患者降壓療效變差。

    處理措施:非甾體類抗炎藥引起血壓明顯升高的情況主要見于高血壓患者,對(duì)血壓正常者影響較小。原本血壓控制良好的高血壓患者,如果血壓突然升高,需要警惕是否為服用非甾體類抗炎藥所致。高血壓患者服用非甾體類抗炎藥時(shí),應(yīng)選擇對(duì)血壓影響較小的種類;若出現(xiàn)血壓升高,首選鈣離子拮抗劑和利尿劑進(jìn)行降壓治療。

    2.糖皮質(zhì)激素:包括可的松、潑尼松、氟潑尼松龍、地塞米松等。糖皮質(zhì)激素可引起水鈉潴留,促進(jìn)鉀的排泄,激活交感神經(jīng),促進(jìn)肝臟合成血管緊張素原,增加腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)升壓效應(yīng),往往產(chǎn)生低血鉀性高血壓。

    處理措施:可選擇利尿劑、鈣離子拮抗劑、β-受體阻滯劑或血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑進(jìn)行降壓,同時(shí)密切監(jiān)測(cè)血鉀,預(yù)防低鉀血癥。

    3.口服避孕藥:口服避孕藥是雌激素和孕激素合劑,其中會(huì)導(dǎo)致血壓升高的主要成分是孕激素。長(zhǎng)期服用避孕藥會(huì)使血壓不同程度地升高,研究認(rèn)為腎素-血管緊張素系統(tǒng)的變化可能為主要原因。雌激素可通過以下途徑升高血壓:①避孕藥可使肝臟產(chǎn)生較正常高數(shù)倍的腎素底物,因而使血漿腎素活性和血管緊張素Ⅱ量增加。增高的腎素既可使血管收縮,促進(jìn)鈉進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),又可使醛固酮分泌增加。②孕激素具有鹽皮質(zhì)激素作用,可直接作用于腎小血管細(xì)胞引起水鈉潴留。天然的孕激素可拮抗醛固酮水鈉潴留,但人工合成的促孕激素卻具有鹽皮質(zhì)激素作用,使水鈉潴留,而導(dǎo)致血壓升高。

    處理措施:長(zhǎng)期使用該藥會(huì)發(fā)生或加重高血壓,一般發(fā)生在用藥數(shù)月后,血壓升高為輕度或中度,偶爾發(fā)展為急進(jìn)型高血壓。因此,應(yīng)立即停用口服避孕藥,一般在停藥3~6個(gè)月后,血壓可恢復(fù)正常。

    4.促紅細(xì)胞生成素:重組人促紅細(xì)胞生成素常用于治療腎性貧血和惡性腫瘤相關(guān)貧血等難治性貧血。30%接受治療的患者會(huì)出現(xiàn)血壓升高,與紅細(xì)胞生成過快、血黏度增加,末梢循環(huán)阻力增大有關(guān)。重組人促紅細(xì)胞生成素可使末梢血管異常反應(yīng)性收縮,引起外周血管阻力增加,導(dǎo)致高血壓,甚至出現(xiàn)高血壓腦病或腦卒中。

    處理措施:使用重組人促紅細(xì)胞生成素治療腎性貧血時(shí),為預(yù)防升高血壓,應(yīng)在3~4個(gè)月內(nèi)緩慢糾正貧血,并在治療過程中密切監(jiān)測(cè)血壓。一旦出現(xiàn)高血壓,可選擇鈣離子拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、血管擴(kuò)張劑等進(jìn)行治療。

    5.免疫抑制劑:免疫抑制劑常用于治療器官移植后排斥反應(yīng)和自身免疫性疾病??梢鹧獕好黠@升高的免疫抑制劑主要是環(huán)孢素。環(huán)孢素可能通過升高腎臟血管內(nèi)皮素水平,降低腎小球?yàn)V過率,同時(shí)抑制前列腺素合成和釋放,促進(jìn)血管收縮,升高血壓。

    處理措施:應(yīng)用免疫抑制劑出現(xiàn)高血壓的患者,降壓治療時(shí)應(yīng)考慮降壓藥對(duì)環(huán)孢素的血漿分布和濃度影響。二氫吡啶類鈣離子拮抗劑對(duì)環(huán)孢素的血漿分布和濃度影響較小,降壓效果較好。

    6.抗抑郁藥:抗抑郁藥中的單胺氧化酶抑制劑、三環(huán)類抗抑郁藥、5-羥色胺及去甲腎上腺素和多巴胺再攝取抑制劑等均可導(dǎo)致不同程度的血壓升高。單胺氧化酶抑制劑抑制單胺氧化酶活性,使兒茶酚胺類物質(zhì)和5-羥色胺蓄積,引起血壓升高。三環(huán)類抗抑郁藥物如丙米嗪、阿米替林和多賽平等,屬于非選擇性單胺攝取抑制劑,主要抑制去甲腎上腺素和5-羥色胺的再攝取,增加突觸間隙二者的濃度,產(chǎn)生擬交感效應(yīng),使血壓升高。

    處理措施:因抑郁癥本身也會(huì)導(dǎo)致血壓升高,故在服用抗抑郁藥時(shí),需要權(quán)衡利弊。明確為抗抑郁藥導(dǎo)致高血壓者,應(yīng)換用其他種類抗抑郁藥或加用降壓藥。

    7.腫瘤靶向治療藥物:血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)單克隆抗體主要用于腫瘤的靶向治療,可引起血壓升高。

    處理措施:血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑有拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性和減少蛋白尿的作用,可優(yōu)先作為VEGF單克隆抗體引起的高血壓的降壓藥,也可應(yīng)用β-受體阻滯劑、利尿劑、非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑和擴(kuò)血管藥物(硝酸酯類)。

    8.甘草:甘草中的活性成分甘草次酸可抑制糖皮質(zhì)激素的生物轉(zhuǎn)化,同時(shí)還具有直接的鹽皮質(zhì)激素樣作用,可導(dǎo)致血壓升高。甘草引起高血壓的臨床特點(diǎn)為血壓升高伴低鉀血癥,被稱為“假性醛固酮增多癥”,但血漿醛固酮和腎素活性水平均較低。

    處理措施:服用甘草制劑時(shí),應(yīng)監(jiān)測(cè)血壓和血鉀水平。一般停藥后,血壓即可恢復(fù)正常,若需加用降壓藥,宜根據(jù)血鉀水平確定是否加用螺內(nèi)酯。

    專家提醒:無高血壓病史者應(yīng)用上述8種藥物時(shí),應(yīng)在用藥1~2周后注意監(jiān)測(cè)血壓;有高血壓病史者應(yīng)盡量避免使用上述藥物,不得不用時(shí),宜每天監(jiān)測(cè)血壓,必要時(shí)做24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè),以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理血壓升高情況。

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