對(duì)高中生物學(xué)教學(xué)中幾個(gè)疑問(wèn)的分析

魏鳳國(guó) （遼寧省實(shí)驗(yàn)中學(xué)東戴河分校 遼寧葫蘆島 125208）

1 基因的內(nèi)含子突變對(duì)性狀的影響

有些教師在教學(xué)中強(qiáng)調(diào)：當(dāng)基因的突變發(fā)生在內(nèi)含子序列中時(shí)，則基因突變發(fā)生后性狀不改變。實(shí)際上，內(nèi)含子并非沒(méi)有功能，內(nèi)含子有其特定的蛋白質(zhì)編碼。現(xiàn)已鑒定出3 類內(nèi)含子編碼的功能蛋白，它們都與DNA 或RNA 代謝有關(guān)，第1類是核酸內(nèi)切酶，第2 類是逆轉(zhuǎn)錄酶，第3 類是成熟酶。成熟酶可將特定的內(nèi)含子從前體mRNA 中剪接出去［1］。如果內(nèi)含子不能從前體mRNA 中被剪接出去，翻譯產(chǎn)生蛋白質(zhì)的氨基酸序列可能會(huì)有較大改變。此外，研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)含子序列突變有時(shí)也會(huì)影響基因的表達(dá)效應(yīng)，造成表型的顯著改變。胰島素樣生長(zhǎng)因子基因?qū)∪馍L(zhǎng)有重要調(diào)控作用。該基因中內(nèi)含子突變與肌肉、脂肪的沉積密切相關(guān)。多種惡性腫瘤的發(fā)生與P53基因的內(nèi)含子堿基突變有關(guān)，視網(wǎng)膜色素變性也可能受內(nèi)含子突變的影響［2］。由此可見，內(nèi)含子突變可能導(dǎo)致性狀改變。

2 DNA 復(fù)制為何需要引物

有些教師知道DNA 復(fù)制時(shí)需要引物，但不清楚DNA 復(fù)制為何需要引物。DNA 復(fù)制需要DNA聚合酶，DNA 聚合酶不僅具有5′→3′聚合酶活性，還具有3′→5′外切酶的活性，后者使得DNA聚合酶具有“自我校正”功能。DNA 聚合酶必須利用引物鏈檢驗(yàn)3′端的堿基配對(duì)正確與否，在確認(rèn)無(wú)誤之后才開始合成。如果沒(méi)有引物鏈，要使DNA 聚合酶作出上述判斷并確保復(fù)制的忠實(shí)性是不可能的［1］。DNA 聚合酶的識(shí)別是一個(gè)有序的過(guò)程，即先識(shí)別模板和引物的3′端再識(shí)別底物。若沒(méi)有引物，或引物末端不正確，則DNA 聚合酶無(wú)法起作用［3］。因此，DNA 復(fù)制時(shí)必須有引物。

3 DNA 復(fù)制時(shí)，引物為何是RNA 而非DNA

多數(shù)教師認(rèn)為，DNA 復(fù)制時(shí)所需要的引物如果是DNA 單鏈片段會(huì)更好，因?yàn)檫@就省去切掉引物和再合成與引物等大的DNA 片段的麻煩。實(shí)際上，一個(gè)預(yù)先的RNA 引物是保證復(fù)制忠實(shí)性的重要因素。在DNA 復(fù)制中，開始從頭合成的引物拷貝其堿基容易錯(cuò)配，誤差率至少為10-4，而且開始階段所形成的短核苷酸序列中的錯(cuò)配堿基也不易被校正。如果岡崎片段中的這些引物拷貝作為終產(chǎn)物保留下來(lái)，即使所占的比例只有5%，也會(huì)極大增加基因突變的幾率。因此，DNA 復(fù)制中從頭合成的引物最終必須除去，而用RNA 引物要比DNA 引物有利得多，因?yàn)镽NA 引物的核苷酸序列即使有錯(cuò)最終也被清除，并由DNA 聚合酶Ⅰ合成的正確短DNA 片段進(jìn)行添補(bǔ)［1］。需要RNA 引物是DNA 復(fù)制的基本特點(diǎn)之一，DNA 聚合酶不具有從頭合成DNA 新鏈的能力，而只能將單個(gè)脫氧核苷酸結(jié)合到已有的引物鏈末端。RNA 聚合酶能引發(fā)新鏈從頭合成是因?yàn)樗鼪](méi)有校對(duì)功能，因此它們的出錯(cuò)率比DNA 聚合酶明顯提高，這樣就產(chǎn)生了一個(gè)奇妙的解決辦法，即DNA 復(fù)制時(shí)先由RNA 聚合酶合成RNA 引物，供DNA 聚合酶合成新鏈，這些引物完成功能后隨即為DNA 聚合酶Ⅰ所切除，保證DNA復(fù)制的準(zhǔn)確性［3］。因此，引物是RNA 而不是DNA。

4 同源染色體的配對(duì)是否只發(fā)生在減數(shù)分裂

很多教師認(rèn)為，同源染色體的配對(duì)只發(fā)生在減數(shù)分裂過(guò)程中，在有絲分裂過(guò)程中，不會(huì)發(fā)生同源染色體的配對(duì)。實(shí)際上，在某些生物的細(xì)胞中，特別是在發(fā)育的某些階段，可以觀察到多線染色體。多線染色體來(lái)源于核內(nèi)有絲分裂，即核內(nèi)DNA 多次復(fù)制而細(xì)胞不分裂，產(chǎn)生的子染色體并行排列，且體細(xì)胞內(nèi)同源染色體配對(duì)，緊密結(jié)合在一起，從而阻止染色質(zhì)纖維進(jìn)一步聚縮，形成體積很大的多線染色體［4］。果蠅是很好的遺傳學(xué)實(shí)驗(yàn)材料，幼蟲體細(xì)胞中存在多線染色體，其4 對(duì)同源染色體在體細(xì)胞中如何配對(duì)是一個(gè)難解的問(wèn)題。最新的研究結(jié)果表明，Mrg15 和Cap-H2 蛋白對(duì)維持間期果蠅多線染色體的緊束狀態(tài)和同源配對(duì)有重要作用［5］。因此，同源染色體配對(duì)并不是只發(fā)生在減數(shù)分裂過(guò)程中，某些生物的特殊發(fā)育時(shí)期的有絲分裂過(guò)程中也能發(fā)生同源染色體配對(duì)現(xiàn)象。

5 減數(shù)分裂的前期，染色體上的基因是否表達(dá)

有絲分裂的前期染色質(zhì)高度螺旋化，縮短變粗成棒狀的染色體。這樣高度螺旋染色體中的DNA 很難再解旋而轉(zhuǎn)錄。因此很多教師認(rèn)為，減數(shù)分裂的前期，染色體上的基因也不能轉(zhuǎn)錄。燈刷染色體就屬例外?，F(xiàn)已知道，燈刷染色體幾乎普遍存在于動(dòng)物界的卵母細(xì)胞中，是卵母細(xì)胞進(jìn)行減數(shù)第一次分裂時(shí)停留在前期中處于雙線期的染色體。燈刷染色體的大部分DNA 以染色粒形式存在，沒(méi)有轉(zhuǎn)錄活性，但從染色粒向兩側(cè)伸出的側(cè)環(huán)是RNA 活躍轉(zhuǎn)錄的區(qū)域，一個(gè)側(cè)環(huán)往往是一個(gè)大的轉(zhuǎn)錄單位或幾個(gè)轉(zhuǎn)錄單位組合構(gòu)成［4］。Davidson認(rèn)為，發(fā)生在燈刷染色體上的轉(zhuǎn)錄為卵母細(xì)胞的成熟和胚胎發(fā)育提供必要的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物，這一假說(shuō)越來(lái)越為科學(xué)家重視。可能存在這種情況，燈刷染色體上的轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物在核膜破裂前是隔離的，當(dāng)核膜解體后進(jìn)入了轉(zhuǎn)錄后的切割程序，形成2 類成熟的編碼和非編碼RNA 分子。這種現(xiàn)象在Masi和Johnson 研究燈刷染色體組蛋白基因的轉(zhuǎn)錄過(guò)程中被證實(shí)［6］。因此，對(duì)于卵母細(xì)胞，減數(shù)分裂前期的雙線期，其部分基因是可以轉(zhuǎn)錄的，而且這種轉(zhuǎn)錄也是必要的。

6 核糖體在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的存在形式

盡管核糖體是由大、小2 個(gè)亞基組成，但許多教師都認(rèn)為核糖體在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中是以一個(gè)整體存在的。實(shí)際上核糖體大、小亞基在細(xì)胞內(nèi)常游離于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中，只有當(dāng)小亞基與mRNA 結(jié)合后，大亞基才與小亞基結(jié)合形成完整的核糖體。肽鏈合成終止后，大、小亞單位解離，又游離于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中［4］。在活細(xì)胞中，核糖體的大、小亞基、單核糖體和多聚核糖體處于不斷地解聚與聚合的動(dòng)態(tài)平衡中，隨功能而變化，執(zhí)行功能時(shí)為多聚核糖體，功能完成后解聚為大、小亞基［7］。

7 線粒體和葉綠體DNA 的復(fù)制時(shí)間

人教版必修1 的有絲分裂和必修2 的減數(shù)分裂都只介紹細(xì)胞核內(nèi)的DNA 復(fù)制的時(shí)間，而沒(méi)有介紹線粒體和葉綠體DNA 復(fù)制的時(shí)間，且大腸桿菌中質(zhì)粒（一種獨(dú)立于擬核以外的環(huán)狀DNA 分子）能自主復(fù)制，因此很多教師認(rèn)為，線粒體DNA 和葉綠體DNA 也能自主復(fù)制，可發(fā)生于細(xì)胞分裂的任意時(shí)期。有關(guān)文獻(xiàn)指出，線粒體DNA 復(fù)制的時(shí)間主要是在細(xì)胞周期的S 期及G2期，葉綠體DNA 復(fù)制的時(shí)間在G1期［4］。因此，線粒體DNA 和葉綠體DNA 的復(fù)制并不隨意。

8 病毒侵入宿主細(xì)胞的是否都只是核酸分子

人教版必修2“DNA 是主要的遺傳物質(zhì)”一節(jié)中介紹T2 噬菌體侵染細(xì)菌的實(shí)驗(yàn)，侵染過(guò)程中，注入細(xì)胞的是DNA，而蛋白質(zhì)外殼留在細(xì)胞外面。教輔資料和教參對(duì)其他病毒的侵染過(guò)程沒(méi)有詳細(xì)介紹，這使多數(shù)教師認(rèn)為病毒侵染細(xì)胞時(shí)都是將核酸注入細(xì)胞內(nèi)，而蛋白質(zhì)外殼不進(jìn)入細(xì)胞。實(shí)際上，動(dòng)、植物病毒與噬菌體不一樣。動(dòng)、植物病毒以整個(gè)核衣殼侵入；多數(shù)病毒侵入時(shí)，在宿主細(xì)胞膜上已經(jīng)完成脫去蛋白質(zhì)外殼，而一些復(fù)雜的病毒（例如痘病毒）在宿主細(xì)胞中脫去蛋白質(zhì)外殼［8］。也有文獻(xiàn)指出不同病毒的脫殼方式不同，大多數(shù)是在宿主細(xì)胞的溶酶體作用下脫殼并釋放核酸［9］。脫殼與侵入通常是連續(xù)進(jìn)行的，例如某些通過(guò)胞飲進(jìn)入細(xì)胞的病毒在細(xì)胞壁或細(xì)胞膜表面同時(shí)進(jìn)行脫殼和侵入；以膜融合方式入侵的病毒，在與細(xì)胞膜融合的同時(shí)脫去包膜。因此不是所有的病毒都只將核酸注入細(xì)胞。

9 致癌病毒誘導(dǎo)細(xì)胞癌變的機(jī)理

人教版必修1 介紹細(xì)胞癌變的原因是原癌基因或是抑癌基因的突變。致癌病毒的基因能插入到細(xì)胞的基因組中，因此多數(shù)教師認(rèn)為，致癌病毒的基因插入到宿主細(xì)胞的原癌基因或是抑癌基因的內(nèi)部，破壞原有基因的結(jié)構(gòu)，使其功能改變，從而引起細(xì)胞的癌變。實(shí)際上，癌基因分為2 類，一類為病毒癌基因；另一類為細(xì)胞癌基因。二者有很高的同源性。反轉(zhuǎn)錄病毒所攜帶的癌基因可能是由于這類病毒特殊的增殖方式而從宿主細(xì)胞中捕獲的，由于堿基序列的突變導(dǎo)致所編碼的蛋白產(chǎn)物超活化或失去控制，最終導(dǎo)致腫瘤的形成［4］。HPV 普遍存在于人群中，但只有在高危HPV 持續(xù)感染的情況下，才會(huì)引發(fā)癌癥。持續(xù)感染時(shí)，高危HPV 自身會(huì)在機(jī)體內(nèi)表達(dá)E7 和E6 2 種致癌蛋白，并與體內(nèi)負(fù)責(zé)修復(fù)DNA 損傷的蛋白結(jié)合，使后者降解，進(jìn)而使抗癌基因的作用受到抑制，從而引發(fā)癌變［10］。因此致癌病毒的基因并不是通過(guò)插入到細(xì)胞的原癌基因或抑癌基因的內(nèi)部使其功能改變，而是致癌病毒的癌基因表達(dá)的結(jié)果。

10 是否只有有絲分裂的細(xì)胞有細(xì)胞周期

人教版必修1 介紹細(xì)胞周期的定義是連續(xù)分裂的細(xì)胞，從一次分裂完成時(shí)開始，到下一次分裂完成時(shí)為止，為一個(gè)細(xì)胞周期。將細(xì)胞周期分為分裂間期和分裂期，而分裂期又分為前期、中期、后期和末期。這使多數(shù)教師認(rèn)為，只有有絲分裂的細(xì)胞具有細(xì)胞周期。人教版介紹的有絲分裂的細(xì)胞周期是標(biāo)準(zhǔn)的細(xì)胞周期，它包括G1期、S 期、G2期和M 期。實(shí)際上細(xì)菌細(xì)胞也有細(xì)胞周期。細(xì)菌在慢生長(zhǎng)情況下，細(xì)胞周期也包括G1期、S 期、G2期和M 期，但是在快生長(zhǎng)條件下，細(xì)胞周期過(guò)程有著較大的變化。在一個(gè)細(xì)胞周期中，每個(gè)DNA 分子復(fù)制僅能完成一半，但DNA 復(fù)制是在2 個(gè)正在形成中的DNA 分子上同時(shí)進(jìn)行的［4］。由此看來(lái)，并不是只有有絲分裂的細(xì)胞有細(xì)胞周期，細(xì)菌細(xì)胞也有細(xì)胞周期，但不像真核細(xì)胞那樣有染色體和紡錘體的明顯變化。