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    腦卒中后癇性發(fā)作與癲癇臨床診治的研究進(jìn)展

    2019-02-13 00:21:33盧葭劉獻(xiàn)增
    山東醫(yī)藥 2019年13期
    關(guān)鍵詞:抗癲癇皮層發(fā)型

    盧葭,劉獻(xiàn)增

    (北京大學(xué)國(guó)際醫(yī)院,北京102206)

    癲癇(PSE)是腦卒中后的并發(fā)癥之一[1~5],其發(fā)病率為5%~7%[4,5]。而65歲以上的老年人群中,30%~49%的新發(fā)癲癇源于腦卒中[3]。PSE是指腦卒中前無(wú)癲癇病史,腦卒中后一定時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)癲癇,并除外其他腦部結(jié)構(gòu)異常和代謝性因素,同時(shí)腦電圖表現(xiàn)與腦卒中部位相一致[6]。腦卒中1周內(nèi)發(fā)生的癇性發(fā)作為早發(fā)型,腦卒中后1周后發(fā)生的癇性發(fā)作為遲發(fā)型[7];但也有學(xué)者將該時(shí)間間隔定為24 h[8]、48 h[9]、2周[10]。根據(jù)癲癇新定義,對(duì)于腦卒中后僅出現(xiàn)1次癇性發(fā)作的患者,若癇性發(fā)作為遲發(fā)型,也可以診斷為PSE。腦卒中后早發(fā)型癇性發(fā)作的發(fā)病率為3%~6%,遲發(fā)型為10%~12%[2]。研究發(fā)現(xiàn),早發(fā)型癇性發(fā)作是遲發(fā)型癇性發(fā)作的危險(xiǎn)因素,遲發(fā)型癇性發(fā)作是癇性發(fā)作復(fù)發(fā)和PSE的危險(xiǎn)因素[1~3]。本文擬對(duì)腦卒中后癇性發(fā)作和PSE發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、危險(xiǎn)因素、輔助檢查和治療作一綜述。

    1 發(fā)病機(jī)制

    目前有關(guān)腦卒中后癇性發(fā)作和PSE的發(fā)病機(jī)制并不明確[1~3]。一般認(rèn)為,缺血性腦卒中一旦發(fā)生,由于缺血缺氧、代謝紊亂、低灌注或過(guò)度灌注、血-腦脊液屏障破壞、谷氨酸興奮性毒性、離子通道功能障礙等,導(dǎo)致急性期早發(fā)型癇性發(fā)作。由于瘢痕形成、慢性炎癥、血管再生、神經(jīng)變性、神經(jīng)再生、軸索或突觸芽生、選擇性神經(jīng)元脫失、突觸可塑性改變等,導(dǎo)致遲發(fā)型癇性發(fā)作和PSE。對(duì)于出血性腦卒中,由于含鐵血黃素沉積導(dǎo)致神經(jīng)元興奮性增高[1~3,11]。

    1.1 血-腦脊液屏障破壞 研究發(fā)現(xiàn),血-腦脊液屏障破壞是致癇灶形成和癲癇發(fā)作的重要誘發(fā)因素。由于血-腦脊液屏障破壞,白蛋白進(jìn)入腦實(shí)質(zhì),與星形膠質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β受體結(jié)合?;罨男切文z質(zhì)細(xì)胞突觸間隙對(duì)鉀離子和谷氨酸的攝取減少,細(xì)胞外液鉀離子和谷氨酸濃度升高,導(dǎo)致神經(jīng)元興奮性增高[12]。另外,活化的星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞可以分泌腫瘤壞死因子α、白細(xì)胞介素6、白細(xì)胞介素1β等炎性因子,降低癲癇發(fā)作閾值[13]。同時(shí),癲癇發(fā)作可進(jìn)一步破壞血-腦脊液屏障,誘發(fā)炎癥反應(yīng)。

    1.2 神經(jīng)遞質(zhì)分泌失衡 腦卒中發(fā)生后,缺血缺氧的神經(jīng)元向細(xì)胞外間隙持續(xù)大量釋放谷氨酸、多巴胺、5-羥色胺等神經(jīng)遞質(zhì),同時(shí)還可影響抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸系統(tǒng)的功能[14]。高濃度的谷氨酸具有興奮性毒性,提高神經(jīng)元興奮性。

    1.3 離子通道功能障礙 動(dòng)物模型研究發(fā)現(xiàn),腦卒中后24 h內(nèi)離子通道即可發(fā)生改變[15]。神經(jīng)元的正常功能依賴于內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,缺血缺氧的神經(jīng)元由于細(xì)胞內(nèi)液鈉離子和鈣離子濃度升高,細(xì)胞外液鉀離子濃度升高,降低神經(jīng)元去極化閾值,誘發(fā)癲癇發(fā)作[11]。

    1.4 基因表達(dá)改變 在大鼠永久性大腦中動(dòng)脈閉塞模型中,腦缺血可以上調(diào)與炎癥、細(xì)胞凋亡及細(xì)胞骨架功能相關(guān)的基因表達(dá),影響突觸可塑性和神經(jīng)元興奮性調(diào)控[15]。

    2 臨床表現(xiàn)

    PSE發(fā)作形式多樣,包括簡(jiǎn)單部分性發(fā)作、復(fù)雜部分性發(fā)作、部分性發(fā)作繼發(fā)全面性發(fā)作、全面性強(qiáng)直-陣攣發(fā)作、癲癇持續(xù)狀態(tài)等。早發(fā)型癇性發(fā)作以部分性發(fā)作為主,遲發(fā)型癇性發(fā)作以全面性強(qiáng)直-陣攣發(fā)作為主[1]。

    流行病學(xué)研究顯示,腦卒中后驚厥性癲癇持續(xù)狀態(tài)的發(fā)病率約為1.0%[16]。非驚厥性癲癇持續(xù)狀態(tài)(NCSE)癥狀隱匿,臨床癥狀不典型,容易誤診、漏診,但臨床并不罕見(jiàn)。文獻(xiàn)報(bào)道,缺血性腦卒中后NCSE發(fā)病率為3.6%,且更容易在早期出現(xiàn)[17],出血性腦卒中后NCSE發(fā)病率為8.8%[18]。

    另外,腦卒中后癇性發(fā)作可表現(xiàn)為T(mén)odd′s麻痹,需注意識(shí)別。部分腦卒中患者可表現(xiàn)為意識(shí)模糊、譫妄、發(fā)作性肢體抖動(dòng)、偏身投擲、舞蹈癥、肌張力障礙等,需與腦卒中后癇性發(fā)作相鑒別[19]。

    3 危險(xiǎn)因素

    3.1 腦卒中類(lèi)型 研究顯示,出血性腦卒中較缺血性腦卒中更容易形成PSE[1~3,8,10]。盡管機(jī)制并不完全清楚,但普遍認(rèn)為含鐵血黃素沉積更容易誘發(fā)癲癇。對(duì)于缺血性腦卒中,完全前循環(huán)梗死發(fā)生PSE的風(fēng)險(xiǎn)高,腔隙性梗死風(fēng)險(xiǎn)低[20~21]。Szaflarski等[20]共納入6 044例腦卒中患者,評(píng)估腦卒中后24 h內(nèi)癇性發(fā)作的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn),發(fā)現(xiàn)190例(3.1%)患者出現(xiàn)癇性發(fā)作,其中蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)為10.1%,腦出血為7.9%,腦梗死為2.9%,短暫性腦缺血發(fā)作為0.9%。Graham等[21]對(duì)3 310例腦卒中患者隨訪3.8年,發(fā)現(xiàn)PSE發(fā)病率為6.4%,其中蛛網(wǎng)膜下腔出血PSE風(fēng)險(xiǎn)為21.7%,腦出血為18.2%,完全前循環(huán)梗死為28.7%,部分前循環(huán)梗死為13.4%,腔隙性梗死為6.4%,后循環(huán)梗死為4.8%。Framingham心臟研究中,共納入469例腦卒中患者,25例(5.3%)出現(xiàn)癇性發(fā)作,大動(dòng)脈粥樣硬化型發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)為6.8%,心源性栓塞型發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)為6.2%,腔隙性梗死未見(jiàn)癇性發(fā)作[4]。

    3.2 皮層受累 多數(shù)研究證實(shí)皮層病灶,尤其是大腦中動(dòng)脈供血區(qū)病灶,影響PSE的發(fā)生[1~5,10,21]。但目前發(fā)現(xiàn),部分PSE患者僅表現(xiàn)為皮層下受累或腦白質(zhì)疏松[22]。可能的原因?yàn)檫B接纖維的破壞導(dǎo)致皮層繼發(fā)變性。

    3.3 腦卒中嚴(yán)重程度 臨床常用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院腦卒中量表(NIHSS)評(píng)估腦卒中嚴(yán)重程度,發(fā)現(xiàn)較高的NIHSS評(píng)分與PSE發(fā)生顯著相關(guān)[1~5]。另外,斯堪的納維亞腦卒中量表評(píng)分<30分[23]、改良Rankin評(píng)分(mRS)≥3分[20],也是PSE的危險(xiǎn)因素。同樣,利用Glasgow昏迷評(píng)分評(píng)估腦卒中嚴(yán)重程度,發(fā)現(xiàn)癇性發(fā)作頻率與Glasgow評(píng)分呈負(fù)相關(guān)[21]。

    3.4 年齡 Graham等[21]發(fā)現(xiàn),65歲以下腦卒中患者10年內(nèi)PSE發(fā)病率較85歲以上患者高。另外,相對(duì)年輕的老年腦卒中患者癲癇發(fā)作頻率高于高齡腦卒中患者[20]。兒童腦卒中患者較成人更容易發(fā)展為PSE,并且早發(fā)型癇性發(fā)作是兒童PSE的高危因素[9]。

    3.5 其他因素 其他因素如合并癥、遺傳因素等。Cordonnier等[24]發(fā)現(xiàn),有癡呆病史的腦卒中患者更容易形成PSE。Leone等[25]發(fā)現(xiàn),癲癇家族史與PSE顯著相關(guān),但遺傳因素具體致病機(jī)制并不明確。

    利用PSE預(yù)測(cè)工具可以對(duì)腦卒中患者的危險(xiǎn)因素進(jìn)行分層,以評(píng)估PSE發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。文獻(xiàn)報(bào)道,常用的PSE預(yù)測(cè)工具有三種。Strzelczyk等[26]對(duì)264例缺血性和出血性腦卒中患者隨訪1年,提出利用腦卒中后癲癇風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分(PoSERS)預(yù)測(cè)PSE發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。危險(xiǎn)因素包括:幕上腦卒中、腦出血、出血累及皮層、皮層或皮層下梗死、梗死合并出血轉(zhuǎn)化、進(jìn)展性梗死、mRS評(píng)分>3分、血管病變、早發(fā)型癇性發(fā)作和遲發(fā)型癇性發(fā)作。共計(jì)10項(xiàng),每項(xiàng)計(jì)分1分,發(fā)現(xiàn)當(dāng)PoSERS評(píng)分≥7分時(shí),預(yù)測(cè)PSE的靈敏度和特異度分別可達(dá)70%和99.6%。2014年,Haapaniemi等[27]提出利用CAVE評(píng)分預(yù)測(cè)腦出血后遲發(fā)型癇性發(fā)作發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。C代表皮層受累,A代表年齡小于65歲,V代表出血量大于10 mL,E代表出血后7 d內(nèi)出現(xiàn)早發(fā)型癇性發(fā)作,每項(xiàng)計(jì)分1分,0~4分各分值的累積發(fā)病率分別為0.6%、3.6%、9.8%、34.8%、46.2%。Galovic等[28]用危險(xiǎn)因素(SeLECT)評(píng)分系統(tǒng)預(yù)測(cè)腦卒中7 d后遲發(fā)型癇性發(fā)作的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。①Se代表腦卒中嚴(yán)重程度,其中NIHSS評(píng)分≤3分,計(jì)0分;NIHSS評(píng)分4~10分,計(jì)1分;NIHSS評(píng)分≥11分,計(jì)2分;②L代表大動(dòng)脈粥樣硬化型梗死,計(jì)1分;③E代表腦卒中后7 d內(nèi)早發(fā)型癇性發(fā)作,計(jì)3分;④C代表皮層受累,計(jì)2分;⑤T代表大腦中動(dòng)脈供血區(qū),計(jì)1分??偡?~9分,1年后其累積發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)分別為0.7%、1%、2%、4%、6%、11%、18%、28%、44%、63%;5年后其累積發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)分別為1.3%、2%、4%、6%、11%、18%、29%、45%、65%、83%。

    4 輔助檢查

    腦電圖檢查是目前最常用及最實(shí)用的癲癇診斷技術(shù),長(zhǎng)程視頻腦電監(jiān)測(cè)進(jìn)一步提高了檢查的靈敏度和準(zhǔn)確度,尤其對(duì)于NCSE患者的診斷價(jià)值更高。

    研究表明,腦電圖有周期性癇樣放電的腦卒中患者,更容易形成PSE[29]。PSE患者發(fā)作間期腦電圖,可呈現(xiàn)額區(qū)間斷性節(jié)律性δ活動(dòng)、彌漫性慢波等特點(diǎn)[29]。

    5 治療

    由于缺少可靠的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)結(jié)果,美國(guó)最新腦卒中指南仍不推薦在腦卒中后預(yù)防性應(yīng)用抗癲癇藥物[30]。腦卒中急性期出現(xiàn)2次以上早發(fā)型癇性發(fā)作,臨床上常啟動(dòng)抗癲癇治療,但指南提出,急性期早發(fā)型癇性發(fā)作控制后,不建議長(zhǎng)期使用抗癲癇藥物[31]。若出現(xiàn)癲癇持續(xù)狀態(tài),按癲癇持續(xù)狀態(tài)治療原則處理。

    研究發(fā)現(xiàn),阿司匹林具有抗炎、他汀類(lèi)藥物具有血-腦脊液屏障保護(hù)等作用,可能具有抗癲癇效應(yīng)[32]。規(guī)范的腦卒中急性期管理及全面系統(tǒng)的二級(jí)預(yù)防治療,對(duì)于預(yù)防PSE至關(guān)重要。

    對(duì)于遲發(fā)型癇性發(fā)作及PSE患者,推薦規(guī)范使用抗癲癇藥物[31],但哪類(lèi)藥物最為有效并無(wú)定論。2013年國(guó)際抗癲癇聯(lián)盟建議,卡馬西平、左乙拉西坦、苯妥英納、唑尼沙胺可作為成人PSE初始單藥治療方案(A級(jí)證據(jù))[33]。多數(shù)研究顯示,左乙拉西坦、拉莫三嗪、加巴噴丁等第二代抗癲癇藥物,能較好的預(yù)防PSE復(fù)發(fā)[3]。第二代抗癲癇藥物由于副作用少,藥物之間交互干擾少,并且藥代動(dòng)力學(xué)更符合線性特征,或許更適合PSE患者[3]。

    多數(shù)PSE對(duì)抗癲癇藥物敏感,但約25%的PSE可發(fā)展為難治性癲癇[34]。對(duì)于難治性癲癇,可考慮輔助性致癇灶切除、迷走神經(jīng)電刺激、反應(yīng)性神經(jīng)電刺激等手段,但需嚴(yán)格完善術(shù)前評(píng)估[19]。

    目前我國(guó)尚缺乏腦卒中后癇性發(fā)作和PSE的大規(guī)模流行病學(xué)數(shù)據(jù),腦卒中后癇性發(fā)作和PSE的發(fā)病機(jī)制、藥物治療時(shí)機(jī)及持續(xù)時(shí)間并不完全明確,仍需多中心、大樣本臨床研究來(lái)探索。

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