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    成人非典型感染后急性腎小球腎炎2例報告

    2019-02-13 07:12:46李貴森
    實用醫(yī)院臨床雜志 2019年6期
    關(guān)鍵詞:系膜區(qū)毛細血管補體

    蒲 蕾,張 萍,李貴森

    (四川省醫(yī)學科學院·四川省人民醫(yī)院腎臟內(nèi)科,四川 成都 610072)

    病例1,女,30歲。因“雙下肢水腫伴惡心,嘔吐1周”于2017年9月1日入院。既往史、個人史及家族史無特殊。查體:血壓(BP) 137/91 mmHg,心、肺及腹部查體無陽性體征,腎區(qū)無叩痛,雙下肢中度凹陷性水腫。實驗室檢查:血常規(guī):血紅蛋白(HGB) 116 g/L,余正常;血生化:尿素氮(BUN) 8.08 mmol/L,肌酐(Crea) 148.9 μmol/L,血漿白蛋白(ALB) 29 g/L,余指標無異常。體液免疫:補體C3<0.181,抗“O”582 IU/ml,余指標正常??购丝贵w(ENA)譜及抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)陰性。小便常規(guī):蛋白3+,紅細胞700個/μl,24小時尿蛋白定量:6.72 g/24 h和6.5 g/24 h。尿培養(yǎng)提示:大腸埃希氏菌感染。泌尿系彩超:右腎11.9 cm×5.2 cm,左腎12.8 cm×6.4 cm,皮髓分界清楚,雙腎血流灌注可。腎活檢病理:免疫熒光:C3++~+++ 毛細血管及節(jié)段系膜區(qū)塊狀沉積,IgG、IgM、IgA、C1q、κ、λ均陰性。 光鏡:見6個小球,球內(nèi)細胞數(shù)增多,小球系膜細胞和基質(zhì)輕至中度彌漫性增生,可見彌漫節(jié)段性內(nèi)皮細胞增生,少數(shù)中性粒細胞浸潤,部分毛細血管腔狹窄或堵塞,節(jié)段系膜區(qū)可見嗜復紅蛋白沉積。腎小管上皮細胞顆粒變性,腎間質(zhì)彌漫性水腫,少量淋巴及單核細胞浸潤。電鏡:系膜細胞和基質(zhì)輕至中度增生伴節(jié)段性內(nèi)皮細胞增生,上皮細胞足突廣泛融合伴微絨毛變性,未見確切電子致密物沉積。診斷:彌漫增生性腎小球腎炎伴C3沉積。給予抗細菌感染治療。門診隨訪半年,每月使用長效青霉素1次。患者C3水平、腎功能恢復正常,但持續(xù)存在蛋白尿及血尿,24小時尿蛋白定量仍升高?;颊呔芙^使用激素治療,于出院3月后加用雷公藤20 mg tid治療,經(jīng)治療后尿蛋白定量明顯降低,見表1。

    病例2,女,31歲。因“發(fā)熱13天,伴雙下肢水腫8天”于2017年12月8日入院。既往史、個人史及家族史無特殊。查體:BP 116/76 mmHg。心、肺及腹部查體無陽性體征,雙腎區(qū)叩痛,雙下肢中度凹陷性水腫。實驗室檢查:血常規(guī):HGB 87 g/L,余正常;血沉:59 mm/min;血生化:BUN 14 mmol/L,Crea 241.3 μmol/L,ALB 26.2 g/L,余指標無異常。體液免疫:補體C3 0.273,抗“O”<49.7IU/ml,余指標正常。ENA及ANCA陰性。小便常規(guī):蛋白3+,紅細胞1000個/μl,24小時尿蛋白定量:5.06 g/24 h和5.5 g/24 h。TOCH實驗:巨細胞病毒抗體(CMV-IgG)陽性,風疹病毒抗體(Ru-IgG)陽性,單純皰疹病毒1/2抗體(HSV1/2-IgG)陽性。EB病毒DNA(EBV-DNA)陽性。胸部CT檢查提示雙肺下葉,右肺中葉及左肺舌葉見斑片影及條片影,考慮炎變;泌尿系彩超:右腎11 cm×3.9 cm,左腎11.6 cm×4.9 cm,雙腎血流灌注可。腎臟活檢病理:免疫熒光:IgM+,C3++~+++ 毛細血管壁及節(jié)段系膜區(qū)粗顆粒狀及塊狀沉積,IgG,IgA,C1q,κ,λ均陰性。光鏡:可見10個小球,球內(nèi)細胞數(shù)增多,小球系膜細胞和基質(zhì)輕至中度彌漫性增生,可見彌漫球性或節(jié)段性內(nèi)皮細胞增生,多數(shù)系膜區(qū)增寬,可見少量中性粒細胞浸潤,部分毛細血管腔狹窄或堵塞。腎小管上皮細胞空泡及顆粒變性,腎間質(zhì)彌漫性水腫,部分炎細胞分布于靜脈周圍。電鏡:系膜細胞和基質(zhì)中度增生,較多內(nèi)皮細胞增生,節(jié)段內(nèi)皮下可見少量塊狀電子致密物沉積,上皮細胞足突部分融合。診斷:彌漫性增生性腎小球腎炎伴C3沉積。給予抗細菌感染及抗病毒治療后,復查EBV-DNA病毒陰性,給予強的松35 mg qd抑制免疫治療。門診隨訪半年,患者補體C3水平恢復,腎功能恢復正常,尿蛋白定量正常,見表2。

    表1 患者門診隨訪指標

    NA:未做

    表2 患者門診隨訪指標

    NA:未做

    討論感染后急性腎小球腎炎(postinfectious glomerulonephritis,PIGN)隨著社會經(jīng)濟狀態(tài)及有效的抗生素的使用,在發(fā)達國家?guī)缀跸?。在發(fā)展中國家兒童和成年人的發(fā)病率仍達到每年每百萬人200例[1]。與兒童患者不同的是,成人前驅(qū)感染的部位可以是呼吸道,也可以是泌尿道,甚至有些感染沒有明顯的臨床癥狀?,F(xiàn)有的研究提示,導致感染后急性腎炎綜合征的病原除了鏈球菌以外,常見的病原菌還有,如表皮葡萄球菌,大腸桿菌,肺炎克雷伯菌等,以及一些病毒,真菌感染也可以導致感染后急性腎炎綜合征[2,3]。

    典型的PIGN的臨床表現(xiàn):肉眼或顯微鏡下血尿,蛋白尿,高血壓,水腫及不同程度的腎功能損害。報道的2例患者符合急性腎炎綜合征診斷,但均出現(xiàn)了大量蛋白尿伴低蛋白血癥的腎病綜合征表現(xiàn),這是感染后急性腎炎綜合征不常見的臨床癥狀。導致這類臨床表現(xiàn)的原因,可能與所感染的病原有關(guān),如人類細微病毒B19(HPVB19)感染的患者可以出現(xiàn)大量蛋白尿表現(xiàn),這可能與其導致了腎臟足細胞病變有關(guān)[4,5]。報道的2例患者腎活檢的電鏡結(jié)果均提示上皮細胞足突的融合,提示有足細胞病變的存在。另外,由于病原體不同,導致不同的致腎臟病抗原蛋白產(chǎn)生,通過不同的循環(huán)免疫復合物或原位免疫復合物途徑,激活宿主自身特異性的免疫反應,引起不同的腎臟病理損害。因此不同的病原體感染可能導致急性腎炎綜合征患者表現(xiàn)有非典型的臨床癥狀[3]。病例1雖然有抗“O”的高滴度,提示鏈球菌感染,但同時合并大腸桿菌導致的尿路感染,不能完全排除該細菌在疾病過程中的參與。病例2有呼吸道感染的證據(jù),僅有EBV-DNA的陽性,因為無法檢測EBVIgM,也不能肯定EBV的現(xiàn)癥感染。無法檢測如HPVB19這類的病原。

    經(jīng)典的PIGN病理表現(xiàn)為彌漫性毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎,在嚴重的病例中,可以出現(xiàn)毛細血管外的增生,一般不超過50%的腎小球。免疫熒光總是有C3沉積,早期病例也通常有IgG的沉積。電鏡下表現(xiàn)為基底膜上皮側(cè)的電子致密物沉積,常呈“駝峰狀”,后期隨著上皮下沉積的減少,可以出現(xiàn)系膜區(qū)的沉積[3,6]。2例患者腎臟活檢結(jié)果中光鏡表現(xiàn)并不是典型的毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎,均存在彌漫的毛細血管外系膜細胞及基質(zhì)輕至中度增生。電鏡均未發(fā)現(xiàn)上皮下“駝峰狀”的電子致密物沉積,且都出現(xiàn)了上皮細胞足突的融合,表現(xiàn)有足細胞的損傷。這些病理表現(xiàn)可能提示了非鏈球菌的其他病原感染。Sethi等對“非典型”感染后急性腎小球腎炎(atypical postinfectious glomerulonephritis,aPIGN)的病理表現(xiàn)進行了總結(jié),與PIGN不同的是,aPIGN其免疫熒光通常沒有免疫球蛋白的沉積,如有,僅僅出現(xiàn)IgG弱陽性。且電鏡下,可以出現(xiàn)大量的系膜區(qū)及內(nèi)皮下的電子致密物沉積,而PIGN很少出現(xiàn)[7]。這樣的表現(xiàn)在2例中有不同程度的體現(xiàn),這種不典型表現(xiàn)被認為是同補體替代途徑的異常有關(guān)。另有關(guān)于PIGN的報道,由于患者持續(xù)的低補體血癥及大量蛋白尿,3月后重復腎活檢證實患者腎臟病變符合C3腎病表現(xiàn)[8]。因此,病理提示有非典型病理表現(xiàn)的PIGN時,應注意與C3腎病鑒別[3,9]。需要隨訪患者血清C3水平的恢復情況,如有C3的延遲恢復,或持續(xù)有尿檢異常,必要時應做重復腎活檢。

    隨訪發(fā)現(xiàn)病例1的C3在發(fā)病后8周內(nèi)恢復正常,但有持續(xù)的血尿及蛋白尿,提示轉(zhuǎn)入慢性腎小球腎炎。與兒童患者不同,成人PIGN往往成進行性發(fā)展,僅40%~50%患者可完全恢復,有超過10%的患者會持續(xù)存在活動性的尿沉渣,腎性高血壓,進展為慢性腎小球腎炎[10,11]。一項研究分析了11例“非典型”感染后腎小球腎炎患者,11例患者均存在持續(xù)的蛋白尿及血尿,僅有7例患者有低C3表現(xiàn),補體替代途徑評價發(fā)現(xiàn)11例患者中有10例患者存在補體的自身抗體或補體基因的突變,因此即使患者在8周內(nèi)C3水平恢復正常,補體替代途徑的異常仍可能是這些患者持續(xù)存在血尿和蛋白尿的原因[7]。2例患者均使用了免疫抑制藥物治療使病情得到緩解,不同與常規(guī)的PIGN治療和病情的轉(zhuǎn)歸。該類患者需長期隨訪C3水平,有條件應該對患者的補體替代途徑進行評價。

    本報道中的2例均為成年患者,診斷感染后急性腎小球腎炎明確。但2例的臨床過程及病理結(jié)果又有不典型的表現(xiàn),如感染的病原不肯定,有病例出現(xiàn)了持續(xù)的血尿蛋白尿,病理的表現(xiàn)雖為增殖性的腎小球腎炎,但免疫熒光及電子致密物沉積的部位為“非典型”表現(xiàn)。這些均提示這類患者可能存在有不同于典型感染后腎小球腎炎的發(fā)病機制及臨床預后,有條件時應篩查更多可能的感染病原,并對補體替代途徑等進行評價,長期隨訪觀察,及時調(diào)整治療策略。

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