陳舊性心肌梗死體積與左心功能相關(guān)性的MRI研究

呂璐璐 ，徐 鵬 ，馬喜娟 ，師毅冰，徐 凱 ，胡春峰

（1.江蘇省徐州市中心醫(yī)院CT/MRI室，江蘇 徐州 221009；2.徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院影像科，江蘇 徐州 221002）

心肌梗死為常見病、多發(fā)病，死亡率較高。目前，隨著靜脈溶栓、冠狀動脈介入治療的廣泛開展，臨床迫切需要一種能夠直接觀察心肌損傷程度的影像學(xué)檢查方法，以便于臨床評價治療方式和判斷預(yù)后。心臟MRI技術(shù)的發(fā)展，為直接觀察梗死心肌的形態(tài)、定量計算梗死心肌體積提供了一種有效的方法［1］。本研究旨在探討MRI心肌灌注及電影成像技術(shù)在陳舊性心肌梗死及左心功能評價中的應(yīng)用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年3月至2017年3月在徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院收治的有明確陳舊性心肌梗死病史的患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：房顫、重度心律失常、嚴(yán)重瓣膜性心臟病、先天性心臟病，以及嚴(yán)重心腎功能不全、心臟起搏器植入、金屬置入、幽閉恐懼癥等具有MRI禁忌證及出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸運(yùn)動偽影的患者。最終33例納入本研究（病變組），其中男28例，女5例；年齡 46～80 歲，平均（65.5±12.4）歲；心率 56～112次/min。所有患者均在入院后1周內(nèi)行MRI檢查。另選取平素體健、心臟MRI檢查無異常發(fā)現(xiàn)的正常體檢者25例作為對照組，其中男14例，女11例；年齡22～64歲，平均（40.5±15.4）歲。 所有患者均簽署知情同意書；掃描前均未使用倍他樂克等降低心率的藥物。

1.2 儀器與方法 采用Philips Achieva 1.5 T超導(dǎo)型MRI系統(tǒng)，心臟專用5單元相位陣列線圈、胸前導(dǎo)聯(lián)心電向量觸發(fā)及呼吸門控技術(shù)。掃描序列及參數(shù)①心肌灌注序列（TFE）：TR 2.6 ms，TE 1.3 ms，層厚8 mm，層數(shù) 4，矩陣 256×256，反轉(zhuǎn)角 50°，掃描時間1 min 10 s。采用4層短軸+1層四腔心+1層二腔心切面組合。垂直四腔心及左室兩腔心室長軸線，獲得短軸面成像方向，每個心動周期同時采集4層心臟短軸面圖像（自心底至心尖部），單次屏氣掃描，高壓注射器經(jīng)肘靜脈注射對比劑Gd-DTPA，流率3～5 mL/s，劑量0.2 mmol/kg體質(zhì)量，掃描開始后約10 s注射對比劑，完成心肌灌注首過時相MRI采集。②對比劑延遲強(qiáng)化序列（PSIR-TFE）：TR 6.1 ms，TE 3.0 ms，層厚8mm，矩陣256×256，反轉(zhuǎn)角15°。心肌灌注掃描結(jié)束即刻再以流率1～3 mL/s注入對比劑（劑量0.2 mmol/kg體質(zhì)量），延遲10～15 min后行PSIR-TFE。③基于梯度回波的多時相電影序列（balanced-FFE）：TR 2.9 ms，TE 1.5 ms，層厚 8 mm，矩陣 256×256，反轉(zhuǎn)角60°。選取四腔心左心室二尖瓣中點(diǎn)至心尖連線，另分別在單層短軸位視圖上定義平行于室間隔及垂直于室間隔的線，采用多次屏氣節(jié)段采集獲得心臟長軸位（包括四腔及兩腔）和短軸位（兩腔）的MRI電影數(shù)據(jù)，左室短軸位電影一般采集8～10層面。

1.3 MRI圖像分析及測量 全部圖像由2位有豐富臨床經(jīng)驗(yàn)的放射科副主任醫(yī)師行雙盲獨(dú)立觀察分析，以意見一致為判斷標(biāo)準(zhǔn)。①采用目測法確定心肌有無首過期灌注減低及延遲期增強(qiáng)。②MRI心功能測定應(yīng)用Philips Achieva Extended MR Workspace 2.6.3.1工作站心臟軟件包，進(jìn)入MRI Cardiac Analysis對左室連續(xù)短軸位圖像行心功能后處理分析。左心室功能分析流程：以電影回放形式觀察左室短軸位各個心動周期容積變化，確定心室收縮末期和心室舒張末期。利用LV analysis后處理工具逐層手工描記左心室心內(nèi)膜輪廓，覆蓋從二尖瓣至左心室心尖部整個左心室腔，避開腱索和肌小梁等結(jié)構(gòu)。整個左室舒張末期容積（end diastolic volume，EDV）及收縮末期容積（end systolic volume，ESV）由手工描記出的所有層的容積相加得到，并計算射血分?jǐn)?shù)（ejection fraction，EF）、每搏輸出量（stroke volume，SV）等相關(guān)參數(shù)。EF=（EDV-ESV）/EDV，SV=EDV-ESV。按左室室壁運(yùn)動異常（wall motion abnormality，WMA）進(jìn)行半定量評分：0分，正常；1分，運(yùn)動減低；2分，無運(yùn)動；3分，矛盾運(yùn)動；4分，室壁瘤形成。本研究所用數(shù)據(jù)由1名熟練使用此軟件的醫(yī)師完成，各測量值取3次不同時間測量值的均值。利用計算機(jī)輔助測體積法，逐層手工描記延遲強(qiáng)化灶輪廓，計算機(jī)輔助計算出梗死心肌體積。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件分析。定量資料以±s表示，定性資料以例數(shù)、百分比表示。首過期灌注減低及延遲期陽性率采用χ2檢驗(yàn)。梗死心肌體積與WMA評分及左室功能參數(shù)的關(guān)系采用Pearson相關(guān)分析。病變組與對照組心臟形態(tài)與功能分析采用Mann-Whitney U檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 MRI首過期灌注及延遲期強(qiáng)化結(jié)果比較 33例病變組中32例（97.0%）延遲期心肌可見高信號（延遲強(qiáng)化），其中20例（60.6%）首過期灌注減低（圖1），12 例（36.4%）無灌注減低；1 例（3.0%）首過期灌注減低且延遲期無心肌強(qiáng)化。延遲期心肌強(qiáng)化陽性率與首過期灌注減低率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.589，P＞0.05）。

2.2 梗死心肌體積與WMA評分及左室功能參數(shù)的關(guān)系 32例延遲強(qiáng)化陽性者梗死心肌體積為3.2～52.5 cm3，平均（22.1±12.3）cm3，梗死心肌體積與 EF呈負(fù)相關(guān)（r=-0.78，P＜0.05），與 WMA 評分、EDV、ESV 呈正相關(guān)（r=0.76、0.68、0.72，均 P＜0.05），與 SV無明顯相關(guān)性（r=0.23，P＞0.05）。

2.3 2組左心室形態(tài)及功能對比（表1） 梗死心肌節(jié)段室壁運(yùn)動異常，室壁變薄，3例室壁外凸形成室壁瘤（圖2）。病變組與對照組左室長軸徑、短軸徑、EDV、EF之間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。

表1 2組MRI示左心室形態(tài)及功能對比（±s）

表1 2組MRI示左心室形態(tài)及功能對比（±s）

注：EDV，舒張末期容積；EF，射血分?jǐn)?shù)。

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3 討論

缺血性心臟病是發(fā)病率和死亡率較高的疾病之一，冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┬募」Ｋ姥\(yùn)重建治療的意義在于通過溶栓、介入治療或手術(shù)搭橋使血管再通，挽救缺血損傷但仍具有活性的心肌，因此對確診冠狀動脈疾病和心室功能受損患者，臨床需明確冠狀動脈狹窄程度、血流情況、心肌功能等［2］。常用的冠狀動脈造影雖能確定梗死相關(guān)動脈的狹窄位置和程度，但無法直接判斷心肌的損害狀況［3］。MRI心肌灌注及電影序列為評價心肌缺血及壞死的位置、程度提供了可能性。

心肌梗死的主要表現(xiàn)是心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞及微血管損害。心肌灌注MRI能夠顯示梗死心肌的原理是：梗死心肌細(xì)胞膜的通透性破壞使MRI對比劑（Gd-DTPA）滯留細(xì)胞間隙，這樣就增加了Gd-DTPA在病變心肌細(xì)胞間的分配系數(shù)，使其在梗死心肌內(nèi)的濃度增加且排出延遲，梗死區(qū)域即呈現(xiàn)延遲強(qiáng)化現(xiàn)象［4］；延遲期增強(qiáng)的另一種原因可能是陳舊性心肌梗死，部分心肌發(fā)生程度不同的纖維化，其細(xì)胞外間隙較存活心肌大，對比劑的分布容積大［5］。心肌損傷時MRI表現(xiàn)為3種形式：首過灌注減低，延遲心肌增強(qiáng)；首過灌注正常，延遲心肌增強(qiáng)；首過灌注減低，無延遲增強(qiáng)。心肌梗死首過期灌注減低原因可能是心外膜下冠狀動脈狹窄或阻塞，引起的心肌缺血或（和）梗死區(qū)功能性毛細(xì)血管的減少和廣泛的微血管床的損傷，使對比劑無法或很少進(jìn)入心肌梗死區(qū)，導(dǎo)致心肌梗死區(qū)心肌信號強(qiáng)度低于正常灌注心肌，即首過期灌注減低［6］。本組32例延遲期心肌可見高信號，其中20例首過灌注缺損，其范圍小于延遲期心肌強(qiáng)化范圍，可能原因?yàn)椋孩傩募∪毖俟嘧⒑?，心?nèi)膜下微小血管損傷甚至閉塞，被稱為“無復(fù)流”（no-reflow）現(xiàn)象［7-9］，即在透壁型心肌梗死的基礎(chǔ)上，無法全部恢復(fù)再灌注，其原因包括微循環(huán)障礙、心肌壞死或嚴(yán)重水腫壓迫壁間血管所致，通常認(rèn)為是不良左心室重構(gòu)的預(yù)測因子。②再灌注治療后，對比劑可通過冠狀動脈大血管和側(cè)支血管灌注并滯留于梗死心肌細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)，形成累及心肌全層的延遲強(qiáng)化［10］。本研究中首過灌注缺損的發(fā)生率為63.6%（21/33），可能原因?yàn)殪o息狀態(tài)下首過灌注掃描，難以發(fā)現(xiàn)應(yīng)激狀態(tài)下的血管異常擴(kuò)張，如在腺苷負(fù)荷條件下，病變血管與正常血管間擴(kuò)張程度的差異加劇，使首過灌注缺損出現(xiàn)率增加。灌注缺損區(qū)室壁運(yùn)動度減低，心肌梗死節(jié)段心肌厚度變薄、出現(xiàn)脂肪變、心臟功能減低。本研究中，與對照組相比，心肌梗死患者室壁運(yùn)動出現(xiàn)異常，導(dǎo)致左心室整體收縮功能下降。

MRI是目前心室功能評價最準(zhǔn)確的手段之一［11］。心室功能主要通過對心室壁運(yùn)動、EF等進(jìn)行定性及定量分析，整體性地評估心室功能。左室EDV和ESV是評價心室形態(tài)功能最基本的指標(biāo)，EDV增加和EF降低反映左心室功能逐漸失去代償，是左心衰發(fā)生和預(yù)后欠佳的征兆。本研究病變組與對照組左室EDV差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。左室EDV增大，室壁厚度增加，張力加大，心肌耗氧量進(jìn)一步增加，心肌缺血情況加劇，從而使急性心肌梗死的風(fēng)險進(jìn)一步增大［12］。臨床應(yīng)根據(jù)左室心肌質(zhì)量的異常，應(yīng)及早進(jìn)行干預(yù)及治療。左室EF對心功能改變的反映不如左室心肌質(zhì)量和左室EDV敏感，但左室EF下降程度與急性心肌梗死的發(fā)生率和病死率密切相關(guān)。國外相關(guān)研究［13］提示左室EF與急性心肌梗死4年存活率呈正相關(guān)。本研究中病變組左室EF值較對照組明顯下降。研究［14］表明，左室EF有助于冠心病預(yù)后的判斷，特別對慢性冠心病心肌梗死的風(fēng)險判斷有較高的價值。

心肌梗死后，最早出現(xiàn)的是心肌節(jié)段性WMA［15］，表現(xiàn)為狹窄冠狀動脈支配區(qū)域心肌節(jié)段性運(yùn)動減弱；其是臨床診斷冠狀動脈病變的主要依據(jù)，其程度與冠心病危險程度的預(yù)后密切相關(guān)［16-18］。依據(jù)病理學(xué)特點(diǎn)，真性室壁瘤又分為功能性室壁瘤及解剖性室壁瘤。兩者影像學(xué)表現(xiàn)不同，功能性室壁瘤在舒張末期無局部的對外膨出，收縮期才出現(xiàn)局部室壁的無運(yùn)動及矛盾運(yùn)動。解剖學(xué)室壁瘤則在舒張期及收縮期都恒定的向外膨凸，呈明顯的矛盾運(yùn)動。本組3例出現(xiàn)真性室壁瘤，2例位于心尖部（1例累及前間隔段），1例位于前側(cè)壁；本組例數(shù)少，未見假性室壁瘤。研究［19-20］表明，約85%的室壁瘤發(fā)生在心尖部及前間隔部位，僅5%～10%位于下后壁、心底部，可能與心肌解剖結(jié)構(gòu)有關(guān)，心尖部3層心肌結(jié)構(gòu)，而心底部有4層，且下壁常由右冠狀動脈及左冠狀動脈回旋支雙重血供，有良好的側(cè)支循環(huán)，可減少薄壁室壁瘤的形成。

本研究尚存在不足：①入組的陳舊性心肌梗死患者大部分為住院患者，病情相對嚴(yán)重，在一定程度上影響對心臟功能及心肌梗死程度的評價；②對于心肌首過灌注和延遲強(qiáng)化的分析均通過目測定性判別，采用定量或半定量的分析方法能夠更加客觀地對灌注及強(qiáng)化程度進(jìn)行評價；③由于心臟不停的運(yùn)動，首過灌注與延遲強(qiáng)化序列很難完全匹配，對梗死病變的分析會產(chǎn)生一定誤差。

總之，MRI心肌灌注及電影序列可有效評價陳舊性心肌梗死程度和范圍，而心肌梗死體積與WMA、左室功能具有一定相關(guān)性。