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    嗜酸粒細(xì)胞與慢性阻塞性肺疾病患者激素治療及預(yù)后關(guān)系的研究進(jìn)展

    2019-02-12 08:08:07付立娜王珺蔡成森陳文靖
    實(shí)用心腦肺血管病雜志 2019年6期
    關(guān)鍵詞:嗜酸趨化因子百分比

    付立娜,王珺,蔡成森,陳文靖

    慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstrucotive pulmonary disease,COPD)是一種具有氣流受限特征的肺部疾病,氣流受限不完全可逆且呈進(jìn)行性發(fā)展,是目前全球范圍內(nèi)第四大死亡原因[1-2]。病理生理學(xué)研究表明,COPD 穩(wěn)定期主要以巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主,近年來研究表明COPD 患者炎性反應(yīng)還與嗜酸粒細(xì)胞(eosinophil,EOS)有關(guān)[3]。2018年慢性阻塞性肺疾病全球倡議(GOLD)明確指出,血EOS 可作為指導(dǎo)COPD 患者使用吸入性糖皮質(zhì)激素(inhaled corticosteroid,ICS)的生物標(biāo)志物[4]。筆者通過檢索國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)主要綜述了EOS 與COPD 患者激素治療及預(yù)后的關(guān)系,旨在提高COPD 患者治療效果及改善患者預(yù)后。

    1 EOS 的生理特性

    EOS 是由大量嗜酸性胞質(zhì)顆粒組成的炎性白細(xì)胞,1879年EHRLICH 注意到這種粗顆粒對(duì)酸性染料如伊紅等具有親和性,因此稱之為EOS[5]。EOS 的核內(nèi)物質(zhì)主要包括堿性蛋白(basic protein,MBP)、形成基質(zhì)的嗜酸粒細(xì)胞陽離子蛋白(eosinl basic protein,ECP)、嗜酸粒細(xì)胞過氧化物酶(eosinl peroxidase,EPO)及嗜酸粒細(xì)胞來源神經(jīng)毒素(eosinophil derived neurotoxin,EDN)4 種蛋白顆粒,這些顆粒對(duì)組織具有毒性,在分泌過程中可引起組織損傷及功能障礙[6]。粒細(xì)胞/巨噬細(xì)胞集落刺激因子(granulocyte/macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)和白介素13(IL-3)、白介素5(IL-5)等細(xì)胞因子作為啟動(dòng)劑可將EOS 從靜止?fàn)顟B(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)槌磻?yīng)狀態(tài),進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞因子生成、脫顆粒及趨化反應(yīng)[7-8]。EOS 是白細(xì)胞家族成員,是由骨髓CD34+祖細(xì)胞分化而來。哮喘等過敏性疾病發(fā)病過程中骨髓CD34+祖細(xì)胞CC 趨化因子受體3(CC chemokine receptor 3,CCR3)上調(diào)可引起EOS 增多并向病灶內(nèi)趨化[9]。

    2 EOS 趨化因子Eotaxin

    趨化因子是近年發(fā)現(xiàn)的一類結(jié)構(gòu)高度同源并具有多種生物活性的小分子蛋白,分子量為8~10 kD,對(duì)白細(xì)胞具有趨化和激活作用。根據(jù)分子結(jié)構(gòu)不同可將趨化因子分為CXC、CC、C 及CX3C 4 個(gè)亞家族,其中C 代表半胱氨酸、X 代表其他任一氨基酸。Eotaxin 是CC 趨化因子家族成員,首先從致敏豚鼠支氣管肺泡灌洗液中分離獲得,包括Eotaxin-1(CCL-11)、Eotaxin-2(CCL-16)、Eotaxin-3(CCL-24)3 個(gè)亞型[10]。Eotaxin 主要由氣道上皮細(xì)胞產(chǎn)生,此外平滑肌細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞等多種肺組織細(xì)胞也可產(chǎn)生[11]。目前,有關(guān)EOS 與COPD 患者Eotaxin 相關(guān)性的研究報(bào)道較少,張曉軍[12]研究表明,COPD 患者血漿及誘導(dǎo)痰中Eotaxin 水平升高,提示Eotaxin 可能參與COPD 的發(fā)生,但該研究未明確Eotaxin 與EOS 的關(guān)系。徐東[13]研究結(jié)果顯示,COPD 患者誘導(dǎo)痰中EOS 百分比高于健康對(duì)照者,但兩組患者Eotaxin 水平間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,分析其原因可能為COPD 患者入組前無洗脫期,Eotaxin 水平受到患者所用藥物干擾。江榮林[14]研究表明,哮喘患者Eotaxin 可與IL-5 結(jié)合,且二者均可介導(dǎo)EOS 從骨髓EOS 池釋放到外周血和氣道的過程。Eotaxin 與EOS 表面CCR3 結(jié)合后促進(jìn)EOS 在組織中局限性聚集并釋放ECP 和EPO,進(jìn)而造成組織損傷[15]。但Eotaxin 在COPD 中的作用機(jī)制是否與哮喘相似尚有待基礎(chǔ)研究證實(shí)。

    3 EOS 與COPD 患者激素治療的關(guān)系

    既往研究表明,激素在EOS 上擴(kuò)散并進(jìn)入細(xì)胞質(zhì),與細(xì)胞核上的激素受體結(jié)合后導(dǎo)致激素-受體復(fù)合物快速轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞核內(nèi),通過改變目標(biāo)基因轉(zhuǎn)錄過程而抑制促炎蛋白的合成[1]。

    3.1 痰EOS 與COPD 患者激素治療的關(guān)系 王瑩瑩等[16]將誘導(dǎo)痰涂片EOS 百分比≥3%作為EOS 陽性標(biāo)準(zhǔn),然后將198 例慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者分為痰EOS陽性激素治療組(A組)、痰EOS陽性非激素治療組(B組)、痰EOS 陰性激素治療組(C 組)、痰EOS 陰性非激素治療組(D 組),結(jié)果表明,痰EOS 陽性患者采用激素治療最受益。糖皮質(zhì)激素可通過抑制炎性細(xì)胞聚集而防止炎性細(xì)胞活化,進(jìn)而減輕炎性反應(yīng),而誘導(dǎo)痰EOS 可對(duì)COPD 患者進(jìn)行簡(jiǎn)單分層并指導(dǎo)患者激素治療[17]。李振華等[18]也是將痰EOS百分比≥3%作為截點(diǎn)將COPD 患者分為A 組(EOS 百分比≥3%)和B 組(EOS 百分比<3%),結(jié)果顯示,采用激素治療后兩組患者EOS 計(jì)數(shù)間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,治療后A 組患者呼出氣一氧化氮(fractional exhaled nitric oxide,F(xiàn)eNO)低于治療前,第一秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比(FEV1%)高于治療前;但B 組患者治療后FeNO 和FEV1%與治療前比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,提示痰EOS 百分比≥3%的COPD 患者激素治療效果確切,究其原因可能如下:EOS 參與炎性反應(yīng)及氣道阻塞過程,而糖皮質(zhì)激素能導(dǎo)致EOS 凋亡,降低痰EOS 百分比,進(jìn)一步減輕EOS 所致的炎性反應(yīng)、氣道阻塞。同時(shí)也提示FeNO 可作為評(píng)估EOS 百分比升高的COPD 患者激素治療效果的臨床指標(biāo)[19]。

    3.2 血EOS 與COPD 患者激素治療的關(guān)系 金曉晴等[20]研究表明,外周血EOS 百分比>2%的AECOPD 患者對(duì)激素反應(yīng)良好,且能降低患者肺炎發(fā)生率。VEDEL-KROGH 等[21]研究表明,血EOS 計(jì)數(shù)與COPD 患者病情惡化率及對(duì)皮質(zhì)類固醇的反應(yīng)有關(guān),其中EOS 計(jì)數(shù)≥0.34×109/L 的COPD 患者肺炎發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)更高。曹娟[22]研究結(jié)果顯示,血EOS 百分比≥2%的AECOPD 患者綜合治療5 d 后動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)〔動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)〕改善更明顯,與吳艷等[23]研究結(jié)果相一致。另一項(xiàng)研究通過對(duì)ISOLDE 研究事后分析發(fā)現(xiàn),血EOS 百分比≥2%的COPD患者采用ICS 治療后第一秒用力呼氣容積(FEV1)下降速度減慢[24]。

    綜上所述,大多數(shù)研究者傾向于以痰EOS 百分比為3%及血EOS 百分比為2%作為截點(diǎn)來指導(dǎo)COPD 患者進(jìn)行激素治療,但其具體效果尚存在爭(zhēng)議,仍有待進(jìn)一步研究證實(shí)。

    4 EOS 與COPD 患者預(yù)后的關(guān)系

    尚曉霞等[25]研究表明,血EOS百分比≤2% 的AECOPD 患者中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值(neutrophil lymphocyte ratio,NLR)較低、住院時(shí)間較短、出院后1年病死率較低,提示血EOS 百分比升高預(yù)示COPD 患者存在急性加重風(fēng)險(xiǎn),而外周血EOS 百分比可作為判斷COPD 患者預(yù)后的臨床指標(biāo)。劉志剛[26]研究結(jié)果顯示,血清EOS 百分比≤2%的AECOPD 患者C 反應(yīng)蛋白(C reactive protein,CRP)水平和住院期間病死率低于血清EOS 百分比>2%患者,住院時(shí)間短于血清EOS 百分比>2%患者,與鄭春明等[27]研究結(jié)果相一致。ZENG 等[28]分別將外周血EOS 百分比≥2%或≥3%作為嗜酸粒細(xì)胞增多癥判定標(biāo)準(zhǔn),結(jié)果顯示,無論哪種判定標(biāo)準(zhǔn),嗜酸粒細(xì)胞增多癥與非嗜酸粒細(xì)胞增多癥患者GOLD 分級(jí)、肺功能指標(biāo)、改良版英國(guó)醫(yī)學(xué)研究會(huì)呼吸困難量表(mMRC)評(píng)分、抗生素使用率、全身炎性反應(yīng)、住院時(shí)間及總住院費(fèi)用間均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,但嗜酸粒細(xì)胞增多癥患者白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、單核細(xì)胞計(jì)數(shù)及超敏C反應(yīng)蛋白水平均低于非嗜酸粒細(xì)胞增多癥患者。

    5 小結(jié)

    EOS 趨化因子Eotaxin 在過敏性哮喘及COPD 炎性反應(yīng)過程中發(fā)揮著重要作用,EOS 增加與COPD 患者肺功能下降和急性加重發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)升高有關(guān)[29-30],但目前有關(guān)EOS 增多的定義及EOS 作為生物標(biāo)志物的最佳截?cái)嘀瞪形催_(dá)成一致認(rèn)識(shí)。此外,EOS炎性反應(yīng)在COPD發(fā)生發(fā)展機(jī)制中的作用仍不清楚,未來仍需要對(duì)EOS 增加的COPD 患者進(jìn)行大規(guī)模、前瞻性研究以明確其發(fā)病機(jī)制,以便更好地指導(dǎo)臨床用藥及改善患者預(yù)后。

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