頸后路單開(kāi)門(mén)椎管擴(kuò)大術(shù)治療頸椎管狹窄癥的研究現(xiàn)狀與進(jìn)展*

黃長(zhǎng)智 林泉 林久灶

頸椎管狹窄癥（cervical spinal stenosis，CSS）常見(jiàn)于中老年人，多由發(fā)育性頸椎管狹窄、退變性頸椎管狹窄、多節(jié)段頸椎間盤(pán)突出、頸椎后縱韌帶骨化(ossification of posterior longitudinal ligament，OPLL)等因素造成一個(gè)或多個(gè)頸椎節(jié)段椎管狹窄，導(dǎo)致脊髓血液循環(huán)障礙、脊髓及神經(jīng)根壓迫，從而出現(xiàn)相應(yīng)的脊髓、神經(jīng)根癥狀。目前CSS 手術(shù)方式包括：前路手術(shù)、后路手術(shù)和前后路同期或分期手術(shù)，但從手術(shù)的效果和安全方面考慮，3 個(gè)或3 個(gè)節(jié)段以上的CSS 患者應(yīng)首選后路手術(shù)。頸后路單開(kāi)門(mén)椎管擴(kuò)大成形術(shù)（cervical posterior single open-door laminoplasty，CPSOLP）仍是目前學(xué)術(shù)界公認(rèn)的治療嚴(yán)重多節(jié)段CSS 的經(jīng)典手術(shù)之一。該術(shù)式減壓較為徹底，操作相對(duì)安全，術(shù)后效果肯定，但其術(shù)后并發(fā)癥也引起骨科醫(yī)師們的關(guān)注。筆者擬從手術(shù)減壓機(jī)制、椎板固定方式、椎板開(kāi)門(mén)方式與術(shù)后療效的關(guān)系和術(shù)后并發(fā)癥四個(gè)方面對(duì)CPSOLP 治療CSS 的研究進(jìn)展作一綜述。

1 手術(shù)減壓機(jī)制

該術(shù)式是通過(guò)直接掀開(kāi)椎板，擴(kuò)大椎管的矢狀徑來(lái)解除椎管前、后方對(duì)脊髓、神經(jīng)根的壓迫而達(dá)到減壓的目的。其原理包括直接減壓和間接減壓，前者通過(guò)后路擴(kuò)大椎管矢狀徑，對(duì)脊髓后方的壓迫起到直接減壓，后者通過(guò)頸椎的自然生理前凸的“弓弦”作用，達(dá)到間接減壓目的。故該術(shù)式對(duì)合并頸椎后凸畸形的患者一般不適用，研究認(rèn)為頸椎后凸角度超過(guò)13°，其術(shù)后效果欠佳。

2 固定方式的演變

2.1 絲線懸吊固定法

1983 年，日本學(xué)者Hirabayashi 等率先報(bào)道頸后路單開(kāi)門(mén)椎管擴(kuò)大成形術(shù)，并沿用至今。該術(shù)式通過(guò)頸后方入路，暴露椎板、咬除部分棘突、棘突根部打孔，以癥狀重側(cè)為開(kāi)門(mén)側(cè)，對(duì)側(cè)為門(mén)軸側(cè)，門(mén)軸側(cè)椎板“V”形開(kāi)槽，保留內(nèi)層皮質(zhì)，開(kāi)門(mén)側(cè)椎板全層切斷，并向?qū)?cè)掀開(kāi)椎板至一定角度和寬度，將棘突根部用10 號(hào)粗絲線懸吊固定于門(mén)軸側(cè)椎旁肌筋膜或關(guān)節(jié)囊上，從而達(dá)到擴(kuò)大椎管減壓的目的。傳統(tǒng)單開(kāi)門(mén)術(shù)式是利用粗絲線將椎板固定在門(mén)軸側(cè)的小關(guān)節(jié)囊或椎旁肌上，因?yàn)檐浶蚤T(mén)軸固定，由于椎板具有回彈的趨勢(shì)，會(huì)牽拉縫線對(duì)關(guān)節(jié)囊或椎旁肌及其支配的頸后神經(jīng)及其分支進(jìn)行切割，因固定絲線的松動(dòng)或脫落、門(mén)軸側(cè)骨性愈合延遲或不愈合，最終導(dǎo)致“再關(guān)門(mén)”現(xiàn)象的發(fā)生及頑固軸性癥狀（axial symptoms,AS)甚至瘢痕增生壓迫脊髓等缺陷。

2.2 伊藤法

1985 年，Itoh 等改良單開(kāi)門(mén)椎管擴(kuò)大成形術(shù)創(chuàng)立了伊藤法，并沿用至今。該術(shù)式將切除的C7或T1棘突放置于關(guān)節(jié)突與開(kāi)門(mén)側(cè)椎板之間，起支撐作用，用粗絲線縫合固定。與傳統(tǒng)術(shù)式相比，伊藤法有效防止硬膜囊外露與周圍組織粘連，保留椎管后方骨性支撐，減小“再關(guān)門(mén)”發(fā)生率。然而伊藤法椎板固定方式仍為軟性固定，仍有“再關(guān)門(mén)”現(xiàn)象發(fā)生，根據(jù)以往研究發(fā)現(xiàn)該術(shù)式的“再關(guān)門(mén)”發(fā)生率為2.4%，與傳統(tǒng)術(shù)式一樣存在AS。

2.3 門(mén)縫結(jié)構(gòu)性植骨

即開(kāi)門(mén)側(cè)椎板掀開(kāi)后，在門(mén)軸側(cè)骨槽門(mén)縫處用自體骨或人工骨植骨，以達(dá)到骨性融合，避免“再關(guān)門(mén)”。Tanaka 等[1]對(duì)88 例患者采用CPSOLP及人工骨門(mén)縫植骨的方法，發(fā)現(xiàn)門(mén)軸側(cè)平均骨融合率隨著時(shí)間推移而逐漸增高，即術(shù)后3、6、12個(gè)月分別為45%、84%、98%。進(jìn)一步隨訪未發(fā)現(xiàn)“再關(guān)門(mén)”。

2.4 錨定法

1998 年，韓國(guó)學(xué)者Wang 等率先報(bào)道“錨定法”固定開(kāi)門(mén)的椎板，其目的是通過(guò)相對(duì)剛性的固定，降低術(shù)后“再關(guān)門(mén)”發(fā)生率。該方法是將帶線錨釘擰入門(mén)軸側(cè)側(cè)塊，然后將自帶絲線穿過(guò)棘突根部固定掀開(kāi)椎板。李廣章等[2]通過(guò)應(yīng)用Depuy 錨釘CPSOLP 治療多節(jié)段脊髓型頸椎?。╩ultilevel cervical spondylotic myelopathy，MCSM）取得一樣的術(shù)后減壓效果，認(rèn)為該方法在促進(jìn)神經(jīng)元功能恢復(fù)的同時(shí)降低了AS 發(fā)生率。該方法減少了絲線對(duì)周圍組織的刺激，并提供相對(duì)剛性的固定較傳統(tǒng)的關(guān)節(jié)囊懸吊法具有明顯的優(yōu)勢(shì)。但該術(shù)式和傳統(tǒng)術(shù)式原理相同，主要是維持門(mén)軸側(cè)的穩(wěn)定，對(duì)開(kāi)門(mén)側(cè)缺乏強(qiáng)有力的支撐，故在外力作用下“再關(guān)門(mén)”風(fēng)險(xiǎn)很高。同時(shí)開(kāi)門(mén)側(cè)硬膜囊直接暴露在椎管外缺少保護(hù)，術(shù)后因瘢痕增生而影響手術(shù)效果。

2.5 微型鈦板固定法

1996 年，O'Brien 等首先提出了“剛性門(mén)軸固定”的概念，并將頜面部的Centerpiece 微型重建鈦板應(yīng)用于單開(kāi)門(mén)椎管擴(kuò)大成形術(shù)中，并且取得了較好效果。微型鈦板固定具有操作簡(jiǎn)便、固定可靠、良好生物相容性、韌性及符合生物力學(xué)特點(diǎn)，近年來(lái)被廣泛的應(yīng)用于頸椎管擴(kuò)大成形術(shù)中，該方法是將微型鈦板用螺釘固定于開(kāi)門(mén)側(cè)側(cè)塊與開(kāi)門(mén)側(cè)椎板之間。當(dāng)前臨床常用的微型鈦板有Centerpiece 鈦板、Neulen 鈦板、Arch 鈦板、Leverage 鈦板、指骨接骨板等。張賢等[3]將Centerpiece 鈦板應(yīng)用于CSS 的治療，通過(guò)與傳統(tǒng)絲線懸吊法對(duì)比，認(rèn)為鈦板組在固定穩(wěn)定性、維持開(kāi)門(mén)角度及椎管容積恢復(fù)方面均較傳統(tǒng)組好，并且AS 發(fā)生率低。吳遠(yuǎn)見(jiàn)等[4]研究發(fā)現(xiàn)Neulen鈦板能夠?qū)﹂_(kāi)門(mén)的椎板提供即時(shí)的穩(wěn)定與支撐，有助于門(mén)軸側(cè)骨愈合，維持椎管擴(kuò)張。黃長(zhǎng)智等[5]應(yīng)用Arch鈦板治療CSS，通過(guò)近期隨訪取得良好的效果。仲偉濤等[6]將Leverage 鈦板應(yīng)用于MCSM 的治療，有效改善神經(jīng)癥狀，減少了相關(guān)并發(fā)癥。Rhee 等[7]研究認(rèn)為，微型鈦板固定牢固，達(dá)到真正的剛性固定，有利于早期功能鍛煉，同時(shí)鈦板體積薄、韌性好，不會(huì)斷裂。但其潛在不足是固定螺釘有松動(dòng)或脫出的可能，尤其是嚴(yán)重骨質(zhì)疏松的患者。盡管這些新型鈦板能夠提供即刻穩(wěn)定，提高骨性愈合，減少頸椎曲度丟失，有效避免“再關(guān)門(mén)”等并發(fā)癥，但由于材料價(jià)格昂貴，一定程度上限制了其在臨床的應(yīng)用。

2.6 雙固定螺釘固定法

雙固定螺釘最早應(yīng)用于關(guān)節(jié)外科，在脊柱外科中應(yīng)用極少。由美國(guó)Arthre 公司生產(chǎn)，規(guī)格為2.8 mm×11.7 mm，根據(jù)既往研究發(fā)現(xiàn)雙固定螺釘應(yīng)用于CPSOLP 是安全有效的，對(duì)神經(jīng)根和椎動(dòng)脈等重要結(jié)構(gòu)不造成傷害，對(duì)骨皮質(zhì)及小關(guān)節(jié)損傷小。其置釘方法是采用Magerl 技術(shù)，在門(mén)軸側(cè)側(cè)塊上置入雙固定螺釘，自帶尾線穿過(guò)棘突根部固定椎板于一定角度和寬度。Yu 等[8]采用雙固定螺釘固定法CPSOLP 治療53 名患者，JOA 改善率70.6%。但因其固定原理同錨定法，存在類似并發(fā)癥，臨床應(yīng)用不多。

2.7 螺釘固定法

林華杰等[9]通過(guò)研究下頸椎棘突椎板的解剖學(xué)參數(shù)后發(fā)現(xiàn)，下頸椎棘突椎板螺釘固定技術(shù)具有解剖學(xué)可行性，并將此技術(shù)成功應(yīng)用于CPSOLP。顧勇杰等[10]將側(cè)塊螺釘與棘突椎板螺釘固定技術(shù)應(yīng)用于CSS 的治療，術(shù)中側(cè)塊螺釘固定于開(kāi)門(mén)側(cè)側(cè)塊上，棘突椎板螺釘固定于掀開(kāi)椎板上，然后用Vertex 連接棒橋架于二者之間的卡槽中，取得良好的術(shù)后效果。林泉等[11]將普通鈦質(zhì)皮質(zhì)骨螺釘應(yīng)用于CPSOLP，術(shù)中將螺釘從開(kāi)門(mén)側(cè)棘突基底中下1/3 斜行穿出棘突，固定于門(mén)軸側(cè)側(cè)塊上，認(rèn)為該手術(shù)操作簡(jiǎn)單，維持“開(kāi)門(mén)”確切，近中期療效滿意。王林鋒等[12]將空心釘技術(shù)應(yīng)用到CPSOLP 中，術(shù)中將空心釘導(dǎo)針從開(kāi)門(mén)側(cè)棘突根部斜行貫穿對(duì)側(cè)椎板，固定椎板于門(mén)軸側(cè)的側(cè)塊上，認(rèn)為該技術(shù)操作簡(jiǎn)便，價(jià)格低廉，可提高門(mén)軸側(cè)骨愈合率，增強(qiáng)后柱的穩(wěn)定性，效果良好。

3 開(kāi)門(mén)方式與術(shù)后療效的關(guān)系

3.1 開(kāi)門(mén)尺寸

Gu 等[13]應(yīng)用PACS 軟件對(duì)36 例行CPSOLP 患者的手術(shù)前后CT 掃描數(shù)據(jù)進(jìn)行測(cè)量分析，發(fā)現(xiàn)在相同的椎板開(kāi)門(mén)尺寸下，不同節(jié)段的椎管增量是不同的，并認(rèn)為在C3-C7節(jié)段的椎板開(kāi)門(mén)尺寸為10 ～12 mm 時(shí)可能獲得最佳效果，并且開(kāi)門(mén)角度不宜超過(guò)60°。

3.2 開(kāi)門(mén)角度

目前大量研究表明，當(dāng)椎板開(kāi)門(mén)角度大于60°時(shí)，術(shù)后AS、C5神經(jīng)根麻痹幾率升高，當(dāng)開(kāi)門(mén)角度控制在15°～30°時(shí)上述并發(fā)癥發(fā)生率降低。理論上開(kāi)門(mén)角度越小，對(duì)頸后方結(jié)構(gòu)破壞越小，然而椎管減壓不徹底，神經(jīng)功能恢復(fù)差，再關(guān)門(mén)風(fēng)險(xiǎn)也加大；但過(guò)大的開(kāi)門(mén)角度又增加了術(shù)后AS、C5神經(jīng)根麻痹發(fā)生率。目前國(guó)際上對(duì)CPSOLP 的開(kāi)門(mén)角度并沒(méi)有“金標(biāo)準(zhǔn)”，這也是需要進(jìn)一步研究的問(wèn)題。

3.3 開(kāi)門(mén)節(jié)段

研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)功能改善率與減壓的節(jié)段數(shù)不成正比，但術(shù)后AS、C5神經(jīng)根麻痹、后凸畸形及頸椎失穩(wěn)等并發(fā)癥發(fā)生率卻隨著減壓節(jié)段的增多而升高。Kotani 等[14]認(rèn)為保留頸伸肌群的后路椎管成形術(shù)治療MCSM 較傳統(tǒng)術(shù)式在術(shù)后AS、生活質(zhì)量等方面差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Hoson 等[15]研究認(rèn)為保留C7棘突的C3-C6椎管成形術(shù)與C3-C7椎管成形術(shù)治療效果無(wú)明顯差異，但AS 發(fā)生率明顯降低。Lee 等[16]發(fā)現(xiàn)，與傳統(tǒng)椎管擴(kuò)大術(shù)相比，C3單節(jié)段椎板切除者術(shù)后C2-C3自發(fā)融合、頸部疼痛發(fā)生率更低、頸椎活動(dòng)度保留更大。開(kāi)門(mén)節(jié)段的確定主要需考慮神經(jīng)壓迫節(jié)段范圍、脊髓前方受壓程度和頸椎整體曲度等因素，而AS、C5神經(jīng)根麻痹的可能出現(xiàn)相對(duì)次要，應(yīng)首先保證減壓的充分和神經(jīng)功能的恢復(fù)為前提。

4 手術(shù)并發(fā)癥

4.1 軸性癥狀

1999 年，Kawaguchi等首次提出了軸性癥狀（axial symptoms，AS)的概念，研究認(rèn)為其發(fā)生率為45%～80%[7]。AS 的機(jī)制目前仍不清除，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為AS 的產(chǎn)生與多種因素有關(guān)。目前研究較多的因素包括：頸后方肌肉韌帶復(fù)合體的損傷。頸后方的肌肉，特別是C2和C7棘突上肌肉的剝離被認(rèn)為是導(dǎo)致AS 的主要原因。Cho 等[17]通過(guò)保留C7棘突及椎板可以降低AS 的發(fā)生率。Sakaura 等[18]發(fā)現(xiàn)保留C2和C7棘突上的肌肉對(duì)預(yù)防術(shù)后AS 具有重要作用，而是否剝離深部伸肌群對(duì)術(shù)后AS 發(fā)生無(wú)明顯影響。Chen 等[19]認(rèn)為術(shù)中對(duì)頸后肌肉韌帶復(fù)合體的保護(hù)能有效降低AS 的發(fā)生。頸椎總活動(dòng)度的減少。Kawaguchi 等[20]研究發(fā)現(xiàn)術(shù)后AS 發(fā)生程度與術(shù)前頸椎活動(dòng)度的減少程度成正相關(guān)。頸椎曲度降低。Du 等[21]研究認(rèn)為術(shù)前頸椎曲度的恢復(fù)能降低術(shù)后AS 的發(fā)生率。也有學(xué)者認(rèn)為通過(guò)剛性固定，能避免頸椎曲度的丟失，從而減少AS 的發(fā)生。頸托佩戴時(shí)間。Wang 等[22]研究表明術(shù)后頸托佩戴時(shí)間與AS 的發(fā)生呈正相關(guān)關(guān)系。年齡因素。Wang 等[23]認(rèn)為CPSOLP 患者適合年齡為51.1 ～69.7 歲，Yoshida 等[24]認(rèn)為超過(guò)70 歲的患者術(shù)后更易發(fā)生AS。關(guān)于二者關(guān)系的報(bào)道較少，有待進(jìn)一步研究。操作中對(duì)周圍軟組織的刺激。如縫合時(shí)不小心損傷頸神經(jīng)后支，導(dǎo)致其所支配肌肉功能障礙，進(jìn)一步通過(guò)肌肉途徑導(dǎo)致AS。開(kāi)門(mén)角度的大小。王業(yè)輝等[25]研究發(fā)現(xiàn)：患者術(shù)后6 個(gè)月AS 程度與開(kāi)門(mén)角度的大小成正相關(guān)關(guān)系，即開(kāi)門(mén)越大，AS 程度越明顯。其可能原因是開(kāi)門(mén)角度越大，小關(guān)節(jié)囊頸神經(jīng)后支受刺激的機(jī)率越大，創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)囊纖維炎癥的發(fā)生越高，進(jìn)而導(dǎo)致AS 發(fā)生。關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)的破壞。頸椎不穩(wěn)定。

4.2 C5 神經(jīng)根麻痹

1961 年，Scoville 和Stoops 第一次報(bào)道了C5神經(jīng)根麻痹。回顧既往文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)該并發(fā)癥的出現(xiàn)時(shí)間報(bào)道不一，常發(fā)生于術(shù)后1 周內(nèi)，少數(shù)在術(shù)后2 ～4 周，以單側(cè)居多占92%，雙側(cè)者僅占8%，發(fā)病率為1.6%～16.7%。該病的發(fā)病機(jī)制目前尚未完全闡明，主要學(xué)說(shuō)包括：神經(jīng)根機(jī)械性損傷。在臨床中C5神經(jīng)根麻痹常見(jiàn)于門(mén)軸側(cè)，故認(rèn)為該并發(fā)癥為手術(shù)直接損傷導(dǎo)致。如手術(shù)中門(mén)軸側(cè)植骨塊的移位、椎板塌陷及高速磨鉆產(chǎn)生的熱損傷等，均支持上述學(xué)說(shuō)，然而隨著手術(shù)技術(shù)及操作器械的改進(jìn)，此并發(fā)癥并未如預(yù)期減少，反而增多，且大部分患者并非在術(shù)后早期出現(xiàn)，故不能完全用單純機(jī)械性損傷解釋該并發(fā)癥。神經(jīng)根栓系效應(yīng)。栓系效應(yīng)是指減壓后脊髓過(guò)度向后漂移而對(duì)C5神經(jīng)根造成牽拉傷。Yamashita 等[26]研究發(fā)現(xiàn)C5神經(jīng)根麻痹患者在C4-5節(jié)段脊髓向后漂移的程度明顯大于未發(fā)生的患者。脊髓再灌注損傷。由于脊髓受壓迫導(dǎo)致局部缺血缺氧，當(dāng)脊髓減壓后局部再灌注造成微環(huán)境的紊亂，從而引起損害，這構(gòu)成了脊髓缺血缺氧再灌注損傷的發(fā)病基礎(chǔ)。然而Chiba 等[27]通過(guò)對(duì)C5神經(jīng)根麻痹患者的影像學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，這些患者的MRI 中T2加權(quán)像高信號(hào)主要集中于中央灰質(zhì)區(qū)，這無(wú)法解釋該并發(fā)癥以一側(cè)多見(jiàn)。椎動(dòng)脈供血減少引發(fā)脊髓缺血。由于脊髓的血供主要來(lái)自椎動(dòng)脈，而C5節(jié)段又是主要的供血節(jié)段，減壓后脊髓向后漂移導(dǎo)致的缺血是可逆轉(zhuǎn)的，這解釋了大部分患者預(yù)后良好。

4.3 “再關(guān)門(mén)”現(xiàn)象

自20 世紀(jì)70 年代日本學(xué)者Hirabayashi 首次提出C PSOLP 以來(lái)，迄今已有40 年的發(fā)展歷史，隨著醫(yī)學(xué)科學(xué)及內(nèi)固定材料的發(fā)展，各種改良的CPSOLP 相繼問(wèn)世，然而“再關(guān)門(mén)”仍是一大尚未徹底解決的難題?！霸訇P(guān)門(mén)”的發(fā)生不僅影響術(shù)后神經(jīng)功能恢復(fù)，還可能導(dǎo)致頸脊髓的損傷。目前對(duì)“再關(guān)門(mén)”現(xiàn)象的系統(tǒng)性研究很少，Wang 等[28]研究指出，術(shù)后6 個(gè)月內(nèi)10%的單開(kāi)門(mén)患者發(fā)生“再關(guān)門(mén)”現(xiàn)象。Freedman 等[29]對(duì)行傳統(tǒng)單開(kāi)門(mén)手術(shù)的364 篇文獻(xiàn)進(jìn)行匯總分析發(fā)現(xiàn)，術(shù)后“再關(guān)門(mén)”的發(fā)生率為0%～34%。目前認(rèn)為“再關(guān)門(mén)”的發(fā)生與下列因素相關(guān)：門(mén)軸側(cè)骨槽制作不佳，未成“V”形，開(kāi)門(mén)時(shí)阻力增大，有彈性感；固定不牢靠或固定后松脫；術(shù)后后凸畸形。

4.4 術(shù)后后凸畸形

大量研究證明，頸后方肌肉韌帶復(fù)合體的損傷、頸后方小關(guān)節(jié)穩(wěn)定性的破壞、C2椎板及其附著肌肉的損傷及術(shù)前患者頸椎生理曲度的變化均是CPSOLP 術(shù)后后凸畸形的主要原因。生物力學(xué)研究表明，保留頸后肌肉韌帶復(fù)合體的CPSOLP，能維持并矯正術(shù)前欠佳的頸椎生理曲度。目前對(duì)于是否保留C2椎板及其附著肌肉組織，仍存在爭(zhēng)議，但更趨向于保留。Inoue 等[30]發(fā)現(xiàn)術(shù)后頸椎后凸畸形的發(fā)生與C2椎板切除有關(guān)。Steinbok 等[31]認(rèn)為只要開(kāi)門(mén)節(jié)段達(dá)到C2，均會(huì)發(fā)生頸椎后凸畸形。

4.5 腦脊液漏

頸椎管狹窄的患者，由于術(shù)中操作空間狹小，視野不清，又多存在硬脊膜粘連，在剝離或減壓過(guò)程中稍有不慎即可發(fā)生硬脊膜撕裂，造成腦脊液漏，或在頸椎后路單開(kāi)門(mén)或雙開(kāi)門(mén)手術(shù)中，由于粘連的存在，掀開(kāi)椎板時(shí)對(duì)硬脊膜的牽拉而導(dǎo)致撕裂，發(fā)生腦脊液漏。王俊等[32]研究認(rèn)為頸椎管狹窄、后縱韌帶骨化、硬脊膜粘連是頸椎手術(shù)并發(fā)腦脊液漏的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。對(duì)于術(shù)中硬脊膜損傷并有清亮液體流出或術(shù)后引流出大量清亮或洗肉水樣液體即可確診腦脊液漏。術(shù)中出現(xiàn)腦脊液漏，可采用明膠海綿、纖維蛋白膠或硬膜補(bǔ)片覆蓋、硬膜縫合等方法處理，術(shù)后采用頭高腳低俯臥位、常壓引流、局部加壓包扎并沙袋壓迫等措施處理。治療期間嚴(yán)格應(yīng)用抗生素預(yù)防感染。

4.6 硬膜外血腫

硬膜外血腫（symptomatic epidural hematoma，SEH）為頸椎后路術(shù)后少見(jiàn)的并發(fā)癥，發(fā)生率約為0.49%?；仡櫦韧芯?，學(xué)者們提出了許多SEH 的危險(xiǎn)因素，由于影響因素復(fù)雜繁多，目前對(duì)于SEH 的危險(xiǎn)因素尚未達(dá)成共識(shí)。Schroeder 等[33]對(duì)單純頸椎后路術(shù)后SEH 的危險(xiǎn)因素研究發(fā)現(xiàn)其SEH 的發(fā)生率為1.5%。頸椎后路術(shù)后應(yīng)嚴(yán)密觀察患者神經(jīng)功能及切口引流情況，一旦發(fā)現(xiàn)患者神經(jīng)癥狀進(jìn)行性加重，應(yīng)高度懷疑SEH。早期發(fā)現(xiàn)并及時(shí)手術(shù)清除血腫，絕大部分患者的神經(jīng)功能可完全恢復(fù)。一旦診斷、治療被延誤，則可造成不可逆的神經(jīng)損傷，甚至呼吸衰竭、死亡。

4.7 脊髓損傷

頸脊髓損傷（cervical spinal cord injury，CSCI）是頸椎手術(shù)中最重的并發(fā)癥，與手術(shù)體位、術(shù)者操作及使用器械對(duì)脊髓的影響等因素相關(guān)。對(duì)于脊髓型頸椎病患者，由于脊髓長(zhǎng)期處于受壓狀態(tài)，血供差，突然徹底的減壓，即可造成缺血再灌注損傷，從而加重脊髓繼發(fā)性損傷。目前如何延緩和減輕繼發(fā)性脊髓損傷已經(jīng)成為研究熱點(diǎn)。針對(duì)CSCI 關(guān)鍵在于預(yù)防，注意術(shù)前患者擺放體位，術(shù)中仔細(xì)認(rèn)真操作，切忌粗暴動(dòng)作，對(duì)于損傷要從容應(yīng)對(duì)。目前主要以保守治療為主，如激素治療、運(yùn)動(dòng)治療、理療、中醫(yī)針灸、按摩等。

4.8 切口感染

切口感染與多種因素有關(guān)，如手術(shù)是否無(wú)菌操作、年齡、患者體質(zhì)、自身潛在感染灶、抵抗力低下或基礎(chǔ)疾病等。年齡大的患者，機(jī)體器官已經(jīng)衰退，免疫力低下，多伴有其他疾病，容易發(fā)生感染。肥胖的患者，切口容易脂肪液化，增加感染概率。糖尿病患者，因微血管病變導(dǎo)致組織缺血缺氧，降低局部抗生素濃度，同時(shí)粒細(xì)胞功能往往受損，免疫功能低下，容易感染。張楠等[34]研究認(rèn)為，是否合并糖尿病、術(shù)前應(yīng)用抗生素、術(shù)中使用內(nèi)固定物、手術(shù)時(shí)間等是影響頸椎后路單開(kāi)門(mén)術(shù)后切口感染的主要因素。張一龍等[35]研究表明，術(shù)中出血量和手術(shù)時(shí)間是頸椎后路術(shù)后手術(shù)部位感染（SSI）的獨(dú)立術(shù)中危險(xiǎn)因素，術(shù)中出血量越多、手術(shù)時(shí)間越長(zhǎng)，術(shù)后發(fā)生SSI 風(fēng)險(xiǎn)越高。

5 問(wèn)題與展望

頸后路單開(kāi)門(mén)椎管擴(kuò)大成形術(shù)自開(kāi)創(chuàng)以來(lái)，經(jīng)過(guò)眾多學(xué)者的不斷改良，主要包括手術(shù)技術(shù)和內(nèi)固定方式，如手術(shù)入路的改進(jìn)、頸后肌肉韌帶復(fù)合體的保留、開(kāi)門(mén)角度、節(jié)段的選擇、更牢固的固定材料等，其目的均是為了減少術(shù)后并發(fā)癥。然而，有些術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制、影響因素、預(yù)防及治療等方面仍未達(dá)成共識(shí)（如術(shù)后AS、C5神經(jīng)根麻痹）。椎板開(kāi)門(mén)角度也沒(méi)有公認(rèn)的標(biāo)準(zhǔn)。目前保留肌肉韌帶復(fù)合體術(shù)式得到越來(lái)越多學(xué)者的認(rèn)可，已成為CPSOLP 的發(fā)展趨勢(shì)。相信隨著精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)、3D 打印技術(shù)、計(jì)算機(jī)導(dǎo)航等科學(xué)的發(fā)展，手術(shù)必將朝著個(gè)體化、微創(chuàng)化、精確化、智能化方向發(fā)展，同時(shí)隨著臨床研究的不斷深入，該項(xiàng)技術(shù)必將進(jìn)一步完善，這恰好又是骨科醫(yī)師需要努力的方向。