腰椎間盤突出微創(chuàng)介入并發(fā)終板炎2例報告

黃錦益 文志謙 黃仕英 韋克 鄧軍

【關(guān)鍵詞】腰椎間盤突出;射頻;臭氧;終板炎

中圖分類號：R681.53?文獻標志碼：B?DOI：10.3969/j.issn.1003-1383.2019.12.016

隨著生活節(jié)奏的不斷加快，腰椎間盤突出發(fā)病率逐年升高，選擇微創(chuàng)手術(shù)治療的患者也逐年攀升，由于微創(chuàng)的機械使用、介入的溫度和化學(xué)反應(yīng)的影響，術(shù)后腰椎終板炎相繼發(fā)生[1～2]。2014 年 1 月～2018 年 7月我院疼痛科收治腰椎間盤突出病變患者 113例，均擇期行射頻聯(lián)合臭氧介入手術(shù)治療，其中術(shù)后并發(fā)終板炎2例，現(xiàn)總結(jié)報道如下。

1?病例介紹

患者1，男，52歲，因腰背痛10年，加重伴左下肢麻痛1月入院?；颊?0余年前出現(xiàn)腰背部疼痛，陣發(fā)性脹痛，負重疼痛明顯，給予針灸、推拿、牽引及藥物等治療，癥狀可緩解，但易反復(fù)。近1月余上述癥狀突發(fā)加重，伴左下肢麻痛，行走困難，噴嚏和咳嗽等疼痛加劇，門診以“坐骨神經(jīng)痛”收住我科。專科檢查：腰肌緊張，脊柱活動受限，直腿抬高試驗L30°加強（+），屈頸及仰臥挺腹試驗（+），左側(cè)“4”字試驗（+）。L4/5、L5/S1棘突間、棘旁壓痛（++），左側(cè)坐骨神經(jīng)走行處壓痛。VAS評分8分。MR示：L4/5椎間盤變性向左后突出、相應(yīng)神經(jīng)根受壓;L2/3、L3/4椎間盤變性并膨出;腰椎骨質(zhì)增生。患者2，男，65歲，因反復(fù)腰痛10年，加重伴右下肢麻痛1周入院?；颊哂?0年前出現(xiàn)腰背部疼痛，鈍痛，久站久行時加重，伴雙下肢麻木。近1周上述癥狀突發(fā)加重，伴右下肢放射性麻痛，不能久坐久站、彎腰，側(cè)身轉(zhuǎn)身困難。為行微創(chuàng)手術(shù)收入住院。?？茩z查：L3/4、L4/L5、L5/S1棘突間及棘突旁開2.0 cm壓痛（++），椎體叩擊痛陽性，右坐骨神經(jīng)走行處有壓痛。直腿抬高試驗R60°（+），加強（+），VAS評分7分。MR示：①L2/3～L4/5椎間盤膨出，L5/S1椎間盤突出;②腰椎退行性變。兩例患者均擇期行射頻聯(lián)合臭氧介入手術(shù)治療，手術(shù)醫(yī)師相同，術(shù)前準備、術(shù)中處理原則相同，術(shù)后均嚴格臥床48 h，常規(guī)靜脈給予甘露醇及地塞米松3 d，以減少局部創(chuàng)傷反應(yīng)和組織水腫。給予鹽酸川芎嗪改善循環(huán)，甲鈷胺營養(yǎng)神經(jīng)及對癥支持治療。患者1術(shù)后8天癥狀緩解出院。出院2周后，再現(xiàn)腰臀部劇烈疼痛伴左下肢放射性麻痛，VAS評分8分。復(fù)查MR示：①L2/3及L3/4椎間盤變性并膨出。②L4/5椎間盤變性并左后突出，左側(cè)神經(jīng)根受壓;再次入院，經(jīng)脫水、鎮(zhèn)痛、神經(jīng)阻滯等處理，癥狀無緩解，再次微創(chuàng)手術(shù)治療，術(shù)后10天癥狀緩解出院。出院后20天，患者再次腰部疼痛加重，活動受限，伴左下肢疲軟，疼痛無力，間歇性跛行，自覺腰部“使不上力”，不能平睡，直腿抬高試驗（-）。患者2術(shù)后5天癥狀緩解出院。出院1個月后腰背出現(xiàn)劇痛伴雙臀部刺痛，下肢放射痛，腰背部無力感，平臥和晨起困難。為此兩病例均再收入住院。復(fù)查MR均示：L4/L5椎體下緣、L5/S1椎體上緣骨質(zhì)信號異常，在T1WI呈椎體緣斑片狀低信號，T2WI上呈高信號，符合影像學(xué)的 Modic Ⅰ型分級，考慮終板炎。按常規(guī)術(shù)后處理，輔予中藥外敷、理療及對癥支持治療，但因患者反復(fù)腰腿劇烈疼痛，給予曲馬多片口服，地佐辛肌注疼痛無緩解，故改為自控硬膜外鎮(zhèn)痛（PCEA）治療，疼痛明顯減輕，維持3周，VAS評分3分，拔管觀察2天，無疼痛加重出院。門診隨診VAS評分2分。

2?討?論

隨著腰椎間盤突出微創(chuàng)手術(shù)技術(shù)的介入和推廣，其引發(fā)的終板炎也越來越受學(xué)者們的關(guān)注[1]。術(shù)后終板炎的發(fā)生原因有多種，除自身椎間盤及終板自身的退變外，還與射頻熱凝溫度、臭氧的應(yīng)用成分和反復(fù)介入操作損傷有直接關(guān)系[3]。

2.1?射頻溫度過高

射頻能使組織發(fā)生局部高溫，引發(fā)熱凝固及髓核消融萎縮，產(chǎn)生治療效果。70℃～ 90℃的熱凝溫度，能使突出髓核明顯收縮，髓核與受壓神經(jīng)根的相對位置關(guān)系改變，壓力傳導(dǎo)消失，神經(jīng)根受壓引起的癥狀得以改善[4]。髓核萎縮與溫度呈相關(guān)性損傷作用，高溫（>90℃）、每次走時（>80 s）熱凝不會提高毀損效果反而增加副作用[1]。因此，高溫射頻熱凝難免出現(xiàn)神經(jīng)損傷、終板炎和椎間盤炎。本治療采用溫控達90℃ 、60 s×2 ，且走時過長，造成髓核加速脫水、凝固、焦痂、碳化。軟骨終板失去與之緊密接觸的髓核緩沖保護帶，導(dǎo)致軟骨終板直接和間接受到射頻的損傷。由此反復(fù)高溫損傷及炎性介質(zhì)刺激終板而引發(fā)終板炎。

2.2?臭氧濃度過高容量過大

臭氧是一種強氧化劑，它能氧化髓核內(nèi)的蛋白多糖，使髓核的滲透壓降低，水分丟失發(fā)生變性、壞死而萎縮，突出髓核回縮[5]。但當推注高濃度大容量臭氧時，可能造成椎間盤的損傷。本治療以加壓推注方式注射 45 μg/mL臭氧濃度，推注時多數(shù)病人自覺復(fù)制性下肢痛，個別有疼痛難忍。表明加壓推注不僅使臭氧在責任間盤內(nèi)得于迅速擴散，而且縮短了臭氧到達上下終板的時間，加速了終板強氧化損傷[3]，椎間盤釋放腫瘤壞死因子、P-糖蛋白、白細胞介素等炎性物質(zhì)，并彌散到達終板和椎體，引起終板炎及椎間盤炎發(fā)生[5]。

2.3?反復(fù)微創(chuàng)介入操作損傷

操作損傷的原因有穿刺技術(shù)不熟練，反復(fù)穿刺或穿刺方向、角度不正確等[6]。尤其是多間盤突出微創(chuàng)介入治療更容易造成椎體終板及其下松質(zhì)骨重復(fù)性創(chuàng)傷，出現(xiàn)終板表面撕裂、裂隙、破裂、缺損，顯微骨折，松質(zhì)骨充血水腫，導(dǎo)致軟骨終板正常形態(tài)改變，阻礙了椎間盤接受營養(yǎng)和液體交換，影響了椎間盤營養(yǎng)供給、基質(zhì)代謝。術(shù)后早期下床或行走時因脊柱軸向負荷可導(dǎo)致軟骨終板及軟骨下骨小梁彎曲變形，重復(fù)施加能導(dǎo)致軟骨終板不可逆性的變形損傷。本案病例中，均因患者下肢疼痛難忍無法長時間俯臥，手術(shù)過程躁動，縮身、側(cè)身、收腳等，改變了原先體位，使軀體與DSA球管無法處于一個平面，定位困難。術(shù)后第一天頻繁上衛(wèi)生間?；颊?因此手術(shù)失敗，進行了2次手術(shù)，造成再次手術(shù)多次穿刺創(chuàng)傷的人為因素，是誘發(fā)終板炎直接原因。

2.4?椎間盤退行性變

椎體終板炎發(fā)生起始于椎間盤退行性病變。而椎間盤退行性變的發(fā)生可推前到30 歲成人，30 歲以上的人在高信號的髓核內(nèi)已能見到水平走向的低信號纖維組織[6]，隨著年齡的增長，椎間盤出現(xiàn)退行性病變愈發(fā)嚴重，首當其沖是構(gòu)成其軟骨終板、纖維環(huán)、髓核基本單位的退變。終板承受的軸向載荷及應(yīng)力增加影響局部骨髓的微環(huán)境，反復(fù)的力學(xué)負荷終板及終板下骨顯微骨折。本案例患者年齡均在50歲以上，腰椎間盤的退行性變化幾乎進入“飽和”狀態(tài)，即中年人容易患癥狀性椎間盤退行性變。此時重復(fù)性創(chuàng)傷包括機械操作刺激、手術(shù)創(chuàng)傷、射頻熱量創(chuàng)傷、臭氧的氧化作用，都會導(dǎo)致終板形態(tài)發(fā)生改變，從而誘發(fā)和加速終板炎的發(fā)生。

綜上所述，術(shù)后腰椎終板炎源于椎間盤和終板的退行性病變。加重或誘發(fā)因素有：重復(fù)性介入操作、射頻熱凝溫度以及不合適濃度和容量臭氧等。它以下腰部劇烈疼痛為主，往往會與術(shù)后的疼痛相混淆，從而造成診斷失誤，延誤了治療的最佳時機。MRI是急性期終板炎早期診斷的金指標。終板炎的臨床治療手段較局限，綜合治療加脊旁神經(jīng)阻滯或硬膜外神經(jīng)阻滯，可能會取得更好的臨床療效，這就需要臨床醫(yī)生不斷探索、不斷改進，為終板炎的治療開辟廣闊前景。

參?考?文?獻

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（收稿日期：2019-11-07?修回日期：2019-12-10）

（編輯：梁明佩）