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    相同攝氧量下向心運(yùn)動(dòng)和離心運(yùn)動(dòng)對(duì)脂代謝肌肉因子激活作用的對(duì)比研究

    2019-01-18 03:22:02劉陽(yáng)何玉秀梅家順
    關(guān)鍵詞:氧量骨骼肌顯著性

    劉陽(yáng) 何玉秀 梅家順

    1 河北師范大學(xué)體育學(xué)院人體運(yùn)動(dòng)生物信息測(cè)評(píng)省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室(石家莊 050021)

    2 河北師范大學(xué)體育學(xué)博士后科研流動(dòng)站

    肥胖已經(jīng)成為日益嚴(yán)重的社會(huì)問(wèn)題,而運(yùn)動(dòng)是目前公認(rèn)的安全、有效的減肥方法之一,然而何種運(yùn)動(dòng)方式或運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的減肥效果最佳目前仍不能確定[1,2]。運(yùn)動(dòng)減肥的最主要機(jī)制是骨骼肌收縮引起的能量代謝改變和脂肪分解增強(qiáng)。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn),骨骼肌可作為一個(gè)內(nèi)分泌器官向血液中釋放調(diào)節(jié)物質(zhì),Pedersen等在2003年首次將這些物質(zhì)命名為“肌肉因子(Myokine)”[3]。在常見(jiàn)的肌肉因子中,鳶尾素(Irisin)和肌聯(lián)素(C1q tumornecrosis factor-related rotein 15,CTRP15)與脂代謝密切相關(guān)。Irisin是肌細(xì)胞內(nèi)合成纖維連結(jié)蛋白Ⅲ型域包含蛋白5(fibronectin typeⅢ domain-containing protein 5,F(xiàn)NDC5),經(jīng)蛋白酶剪切分泌入血的肌肉因子,可通過(guò)誘導(dǎo)解耦聯(lián)蛋白1(UCP-1)高表達(dá),促進(jìn)脂肪氧化分解。CTRP15同樣由骨骼肌分泌,可以促進(jìn)游離脂肪酸向脂肪細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)運(yùn)。這兩種脂代謝肌肉因子在運(yùn)動(dòng)減肥過(guò)程中扮演著重要作用[4,5]。

    研究證明[6],不同的運(yùn)動(dòng)方案,即使能量消耗水平相當(dāng),其減肥效果也不相同。這可能與不同運(yùn)動(dòng)方案對(duì)肌細(xì)胞的刺激不同有關(guān)。我們之前的研究顯示[7],離心收縮對(duì)骨骼肌的刺激更為明顯,相對(duì)于向心收縮可以造成更顯著的肌細(xì)胞胞漿“鈣超載”現(xiàn)象,而細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的升高對(duì)CTRP15和Irisin的上游調(diào)控蛋白過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ輔激活因子1α(PPARγ coactivator 1-alpha,PGC-1α)均有激活作用。因此離心運(yùn)動(dòng)相比于向心運(yùn)動(dòng),可能會(huì)更強(qiáng)烈地刺激肌肉分泌脂代謝相關(guān)的肌肉因子。Trevor的研究顯示,能量消耗更低的下樓(離心收縮)運(yùn)動(dòng)與能量消耗更高的上樓(向心)運(yùn)動(dòng)的減體重效果相同,但離心運(yùn)動(dòng)對(duì)血脂、血壓和安靜心率的改善效果較向心運(yùn)動(dòng)更好[8]。這種現(xiàn)象可能與離心收縮刺激骨骼肌分泌更多脂代謝肌肉因子有關(guān)。

    本研究給予大鼠一次相同攝氧量的向心和離心運(yùn)動(dòng)干預(yù),對(duì)比觀察兩種運(yùn)動(dòng)后0~48小時(shí)內(nèi)骨骼肌FNDC5、血清Irisin和Ctrp15的變化,初步從分子層面探討減肥運(yùn)動(dòng)處方中,肌肉的離心收縮形式是否能夠有效地刺激脂代謝肌肉因子的分泌,從而更顯著地改善機(jī)體脂代謝。

    1 對(duì)象與方法

    1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物與分組

    潔凈級(jí)8周齡雄性SD大鼠78只,體重200.0±19.8 g,購(gòu)于北京維通利華動(dòng)物公司。自由攝食飲水,溫度控制在24℃±3℃、濕度40%~60%。隨機(jī)分為攝氧量測(cè)試組(OE組和OL組,n=6)、安靜對(duì)照組(C組,n=6)、向心運(yùn)動(dòng)組(E組,n=30)與離心運(yùn)動(dòng)組(L組,n=30)。參考相關(guān)研究,由于離心訓(xùn)練會(huì)使骨骼肌在運(yùn)動(dòng)后0~6小時(shí)與24~48小時(shí)出現(xiàn)顯著的結(jié)構(gòu)改變與細(xì)胞胞漿鈣超載現(xiàn)象[7],而鈣離子濃度又正是Irisin與CTRP15的上游信號(hào),故對(duì)運(yùn)動(dòng)干預(yù)組在運(yùn)動(dòng)后0、6、12、24、48小時(shí)分別進(jìn)行取材。具體分組見(jiàn)表1。

    分組 亞組 干預(yù)方式 運(yùn)動(dòng)后取材時(shí)間點(diǎn)向心運(yùn)動(dòng)組(E組)E0 E6 E12 E24 E48向心運(yùn)動(dòng)即刻6小時(shí)12小時(shí)24小時(shí)48小時(shí)離心運(yùn)動(dòng)組(L組)L0 L6 L12 L24 L48離心運(yùn)動(dòng)即刻6小時(shí)12小時(shí)24小時(shí)48小時(shí)

    1.2 運(yùn)動(dòng)方案

    首先對(duì)OE和OL組在動(dòng)物氣體分析儀(Oxymax Equal Flow,Columbus,美國(guó))內(nèi)的跑臺(tái)上進(jìn)行特定跑速下的攝氧量測(cè)試。3天適應(yīng)性訓(xùn)練后進(jìn)行正式測(cè)試。根據(jù)H?ydal的動(dòng)物模型[9],OE組采用約70%VO2max強(qiáng)度跑臺(tái)訓(xùn)練,跑速20 m/min,坡度為0°。OL組用相同的跑速,相比常用的-10°或-15°下坡跑方案,使用較小的下坡跑坡度(-5°)進(jìn)行訓(xùn)練時(shí),OL組攝氧量與OE組較為接近。也有研究者使用接近-5°的坡度(相對(duì)坡度8.5%~10%)成功進(jìn)行了離心運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練[10,11],故本研究最終選用-5°作為下坡跑運(yùn)動(dòng)干預(yù)的坡度。

    通過(guò)觀察訓(xùn)練時(shí)攝氧量曲線穩(wěn)定至出現(xiàn)攝氧量平臺(tái),取平臺(tái)期攝氧量平均數(shù)為該鼠在此訓(xùn)練方案下的攝氧量,如測(cè)試時(shí)間超過(guò)10 min仍未出現(xiàn)平臺(tái)則實(shí)驗(yàn)終止。測(cè)試所得OE組與OL組攝氧量數(shù)據(jù)見(jiàn)表2,兩組攝氧量獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)P=0.94,無(wú)顯著性差異,說(shuō)明大鼠在20 m/min的跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)中,采用0°平坡跑運(yùn)動(dòng)與-5°下坡跑運(yùn)動(dòng)攝氧量相同。

    表2 向心與離心運(yùn)動(dòng)平臺(tái)期攝氧量

    在OE與OL組確定運(yùn)動(dòng)攝氧量后,對(duì)E組與L組進(jìn)行一次與OE和OL組相同跑速的跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)。由于本研究采用一次運(yùn)動(dòng)的干預(yù)方法,參考相關(guān)研究[7,9],為避免大鼠對(duì)未知環(huán)境產(chǎn)生應(yīng)激,首先進(jìn)行3天低強(qiáng)度適應(yīng)性運(yùn)動(dòng),跑速5 m/min,時(shí)間10 min,之后進(jìn)行正式運(yùn)動(dòng)干預(yù),E和L組跑速均為20 m/min,時(shí)間60 min,E組跑臺(tái)坡度0°,L組為-5°。如有大鼠無(wú)法完成1小時(shí)的訓(xùn)練而提前達(dá)到力竭,則將其從實(shí)驗(yàn)對(duì)象中剔除。

    1.3 取材

    E組與L組進(jìn)行一次運(yùn)動(dòng)后,分別在0、6、12、24、48小時(shí)取材。C組在E和L組取材結(jié)束后3小時(shí)內(nèi)完成取材。大鼠腹腔注射5%戊巴比妥鈉(50 mg/kg),右心耳處取血,4℃靜置20 min,3500轉(zhuǎn)/min離心15 min后,抽取血清-80℃凍存。取血后剝離腿部肌肉,取右側(cè)腓腸肌肌腹部分液氮保存以備蛋白表達(dá)測(cè)試。E0、L0、E12、L12組左側(cè)腓腸肌固定后進(jìn)行電鏡觀察(方法見(jiàn)1.4)。

    1.4 骨骼肌微細(xì)結(jié)構(gòu)觀察

    根據(jù)以往研究[7],離心運(yùn)動(dòng)后12~24小時(shí)肌細(xì)胞微細(xì)損傷達(dá)到峰值。為驗(yàn)證本研究-5°下坡跑訓(xùn)練方案能夠達(dá)到離心運(yùn)動(dòng)對(duì)肌細(xì)胞造成的微細(xì)損傷效果,采用透射電鏡觀察運(yùn)動(dòng)后即刻與12小時(shí)腓腸肌微細(xì)結(jié)構(gòu)變化。取材獲得的肌肉組織縱切成為3 mm×2 mm小塊,4%戊二醛固定,1/15 m磷酸緩沖液洗3次,1%鋨酸固定,1/15 m磷酸緩浸洗2次,丙酮梯度脫水(50%、70%、80%、90%、100%),丙酮滲透3小時(shí),包埋劑滲透5小時(shí),37℃聚合12小時(shí),超薄切片,醋酸雙氧鈾和酸鉛雙重染色。隨機(jī)選取視野,觀察Z線和線粒體形態(tài)。

    1.5 骨骼肌PGC-1α、FNDC5蛋白表達(dá)

    使用蛋白質(zhì)免疫印跡法(Western blot)測(cè)試大鼠腓腸肌PGC-1α、FNDC5蛋白表達(dá)量。肌肉勻漿并裂解后,BCA法測(cè)定蛋白濃度。加入5倍Loading Buffer,煮沸。SDS-PAGE凝膠體系,濃縮膠4%,分離膠10%~12%。80 V,50 mA電泳至樣品進(jìn)入分離膠,120 V電泳直至結(jié)束。PVDF膜濕轉(zhuǎn),恒流300 mA,90 min。脫脂奶粉封閉2小時(shí),一抗4℃孵育過(guò)夜(PGC-1α、FNDC5一抗為兔抗鼠抗體,稀釋比例均為1∶2000,購(gòu)自Abcam)。TBST洗四次后二抗(羊抗兔抗體,稀釋比例1∶10000,購(gòu)自中杉金橋)孵育2小時(shí),再洗5次后發(fā)光。凝膠成像系統(tǒng)分析蛋白質(zhì)印跡灰度,使用GAPDH作為內(nèi)參計(jì)算蛋白質(zhì)表達(dá)。

    1.6 血清Irisin、CTRP15含量

    血清Irisin和CTRP15濃度采用酶聯(lián)免疫法(ELISA)測(cè)試,嚴(yán)格依照試劑盒步驟操作(Irisin試劑盒購(gòu)自Phoenix Pharmaceuticals,CTRP15試劑盒購(gòu)自 Nordic BioSite)。

    1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    數(shù)據(jù)使用平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示。蛋白表達(dá)的計(jì)算以對(duì)照組數(shù)據(jù)作為干預(yù)前基礎(chǔ)值(baseline),取其表達(dá)量為1,并將所有組條帶灰度值除以對(duì)照組灰度值,得到相對(duì)蛋白表達(dá)量。使用雙因素方差分析(Twoway ANOVA)進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì),以運(yùn)動(dòng)方式(向心和離心)和取材時(shí)間(對(duì)照組作為運(yùn)動(dòng)前、運(yùn)動(dòng)后0~48小時(shí))為固定因子。如兩因子存在顯著交互作用,則以簡(jiǎn)單效應(yīng)(simple effect)分別分析兩種運(yùn)動(dòng)前后不同時(shí)間點(diǎn)的變化差異;如不存在顯著交互作用,則以主效應(yīng)(main effect)來(lái)反映兩種運(yùn)動(dòng)的效應(yīng)差異;多重比較采用最小顯著性差異法(least significant difference,LSD)兩兩比較各時(shí)間點(diǎn)間和各運(yùn)動(dòng)組間差異。統(tǒng)計(jì)軟件為SPSS24.0,取P<0.05為顯著性差異,P<0.01為非常顯著性差異。

    2 結(jié)果

    2.1 離心與向心運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌微細(xì)結(jié)構(gòu)的影響

    如圖1所示,在一次運(yùn)動(dòng)結(jié)束后即刻,向心運(yùn)動(dòng)組骨骼肌細(xì)胞Z線排列較為整齊,離心運(yùn)動(dòng)組則出現(xiàn)了Z線扭曲的現(xiàn)象。在運(yùn)動(dòng)結(jié)束后12小時(shí),向心運(yùn)動(dòng)組出現(xiàn)了少量的Z線扭曲,而離心運(yùn)動(dòng)組則出現(xiàn)了大量的Z線扭曲和明顯的線粒體膨大現(xiàn)象,顯示坡度縮小至-5°的下坡跑依然能夠造成相當(dāng)程度的骨骼肌微細(xì)結(jié)構(gòu)改變。

    2.2 離心和向心運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌PGC-1α和FNDC5蛋白表達(dá)的影響

    如圖2、表3所示,雙因素方差分析顯示,取材時(shí)間(0~48小時(shí))和運(yùn)動(dòng)方案(向心、離心)兩因素?zé)o顯著交互效應(yīng)(P>0.05),不同運(yùn)動(dòng)方案間存在非常顯著的主效應(yīng)(P<0.01),說(shuō)明離心運(yùn)動(dòng)比向心運(yùn)動(dòng)對(duì)PGC-1α表達(dá)作用更明顯。不同時(shí)間點(diǎn)之間也存在顯著主效應(yīng)(P<0.01),多重比較顯示,運(yùn)動(dòng)后即刻、6小時(shí)、24小時(shí)和48小時(shí),兩組PGC-1α蛋白表達(dá)量均顯著高于對(duì)照組(P<0.05或P<0.01),12小時(shí)與安靜對(duì)照無(wú)顯著差異。說(shuō)明離心和向心訓(xùn)練后,PGC-1α除12小時(shí)回落至基線值外,在48小時(shí)內(nèi)一直維持著高表達(dá)。

    圖1 運(yùn)動(dòng)后即刻與12小時(shí)骨骼肌微細(xì)結(jié)構(gòu)變化

    雙因素方差分析結(jié)果顯示,取材時(shí)間(0~48小時(shí))和運(yùn)動(dòng)方案(向心、離心)兩因素?zé)o顯著交互效應(yīng)(P>0.05),運(yùn)動(dòng)方案存在顯著的主效應(yīng)(P<0.05),取材時(shí)間存在非常顯著的主效應(yīng)(P<0.01)。說(shuō)明離心運(yùn)動(dòng)相比向心運(yùn)動(dòng)能更高地激活FNDC5表達(dá),且運(yùn)動(dòng)后不同時(shí)間點(diǎn)FNDC5的表達(dá)具有顯著性變化。多重比較結(jié)果顯示,在運(yùn)動(dòng)后6小時(shí)和24小時(shí),F(xiàn)NDC5蛋白表達(dá)量相比對(duì)照組基線值有非常顯著性升高(P<0.01),其他時(shí)間點(diǎn)無(wú)顯著差異。這說(shuō)明離心和向心運(yùn)動(dòng)后,F(xiàn)NDC5出現(xiàn)6小時(shí)和24小時(shí)兩次高峰表達(dá)。

    圖2 訓(xùn)練后48小時(shí)內(nèi)PGC-1α與FNDC5蛋白印跡

    表3 訓(xùn)練后48小時(shí)內(nèi)PGC-1α與FNDC5蛋白表達(dá)

    2.3 離心和向心運(yùn)動(dòng)對(duì)血清Irisin濃度的影響

    血清Irisin濃度表達(dá)如表4所示。雙因素方差分析顯示,取材時(shí)間(0~48小時(shí))和運(yùn)動(dòng)方案(向心、離心)兩因素存在非常顯著的交互效應(yīng)(P<0.01),提示不同的運(yùn)動(dòng)組,Irisin在不同的時(shí)間點(diǎn)變化規(guī)律不同。

    以取材時(shí)間點(diǎn)為單因素進(jìn)行簡(jiǎn)單效應(yīng)分析顯示,相比于對(duì)照組:向心運(yùn)動(dòng)后48小時(shí)內(nèi),只有6小時(shí)有非常顯著的升高(P<0.01),其余時(shí)間點(diǎn)變化無(wú)顯著性;而離心運(yùn)動(dòng)組在運(yùn)動(dòng)后12和48小時(shí)有非常顯著的升高(P<0.01),其余時(shí)間點(diǎn)無(wú)顯著性變化。

    以不同訓(xùn)練方法為單因素進(jìn)行簡(jiǎn)單效應(yīng)分析顯示,運(yùn)動(dòng)后6小時(shí)離心運(yùn)動(dòng)組Irisin濃度顯著性低于向心運(yùn)動(dòng)組(P<0.05),運(yùn)動(dòng)后12和48小時(shí)離心運(yùn)動(dòng)組非常顯著性高于向心運(yùn)動(dòng)組(P<0.01)。

    2.4 離心和向心運(yùn)動(dòng)對(duì)血清CTRP15濃度的影響

    血清CTRP15濃度表達(dá)如表4所示。雙因素方差分析顯示,取材時(shí)間(0-48小時(shí))和方案(向心、離心)因素存在非常顯著的交互效應(yīng)(P<0.01),提示兩組數(shù)據(jù)變化規(guī)律不一致。

    以取材時(shí)間點(diǎn)為單因素進(jìn)行簡(jiǎn)單效應(yīng)分析顯示,相比于對(duì)照組,向心運(yùn)動(dòng)后48小時(shí)內(nèi),只有6小時(shí)有非常顯著的升高(P<0.01),其余時(shí)間點(diǎn)變化無(wú)顯著性;而離心運(yùn)動(dòng)組在運(yùn)動(dòng)后即刻、12和48小時(shí)有非常顯著的升高(P<0.01),其余時(shí)間點(diǎn)無(wú)顯著性變化。

    以不同訓(xùn)練方法為單因素進(jìn)行簡(jiǎn)單效應(yīng)分析顯示,運(yùn)動(dòng)后0小時(shí)向心運(yùn)動(dòng)組CTRP15濃度顯著性低于離心運(yùn)動(dòng)組(P<0.05),12和 48小時(shí)后向心運(yùn)動(dòng)組CTRP15濃度非常顯著性高于離心訓(xùn)練組(P<0.01),而在6小時(shí)向心運(yùn)動(dòng)組CTRP15濃度顯著性高于離心運(yùn)動(dòng)組(P<0.05)。

    表4 訓(xùn)練后48小時(shí)內(nèi)血清Irisin與CTRP15濃度

    3 討論

    3.1 離心和向心運(yùn)動(dòng)對(duì)骨骼肌PGC-1α蛋白表達(dá)的影響

    PGC-1α是細(xì)胞內(nèi)重要的能量調(diào)節(jié)因子,普遍存在于線粒體豐富的組織如骨骼肌、肝臟、棕色脂肪內(nèi)。它可作用于多種與能量代謝密切相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子及核受體,進(jìn)而調(diào)節(jié)脂肪酸氧化、糖異生、組織產(chǎn)熱、線粒體合成等能量代謝過(guò)程。運(yùn)動(dòng)、寒冷、饑餓等多種應(yīng)激狀態(tài)都可以激活PGC-1α信號(hào),以促使機(jī)體改變能量代謝狀態(tài)進(jìn)而適應(yīng)新的環(huán)境[12]。運(yùn)動(dòng)可增加骨骼肌PGC-1α表達(dá),進(jìn)而改變肌細(xì)胞的能量代謝,但不同的運(yùn)動(dòng)方式對(duì)其作用不同。相對(duì)于向心收縮,離心收縮可更強(qiáng)烈地促使肌細(xì)胞質(zhì)內(nèi)Ca2+的釋放[13],而Ca2+濃度又是刺激PGC-1α表達(dá)的重要信號(hào),PGC-1α的提高反過(guò)來(lái)又能夠抑制過(guò)高的Ca2+濃度[14],所以離心運(yùn)動(dòng)是否可以更強(qiáng)烈地激活PGC-1α值得進(jìn)一步研究。

    不同肌肉收縮形式對(duì)PGC-1α的影響研究相對(duì)較少,Conwright對(duì)絕經(jīng)期女性進(jìn)行共10組、每組10次最大力量的離心抗阻訓(xùn)練后發(fā)現(xiàn),PGC-1α蛋白表達(dá)并沒(méi)有顯著性升高[15]。宋超對(duì)小鼠分別進(jìn)行上坡跑向心訓(xùn)練(5°,10 m/min)和下坡跑離心訓(xùn)練(-10°,13 m/min)后發(fā)現(xiàn),離心訓(xùn)練在運(yùn)動(dòng)結(jié)束后1小時(shí)可顯著提升PGC-1α表達(dá),但升高程度沒(méi)有上坡跑提升幅度高[16]。離心收縮對(duì)骨骼肌是一個(gè)較強(qiáng)的刺激,而PGC-1α過(guò)表達(dá)可以有效地保護(hù)離心收縮導(dǎo)致的骨骼肌微損傷[17],該研究中離心訓(xùn)練對(duì)PGC-1α提升的效果不明顯可能是由于訓(xùn)練強(qiáng)度的不適宜所導(dǎo)致的。Conwright的研究采用的是最大力量的離心抗阻訓(xùn)練,訓(xùn)練強(qiáng)度很高,但抗阻訓(xùn)練導(dǎo)致肌肉實(shí)際的運(yùn)動(dòng)時(shí)間很短,訓(xùn)練量不足。Edgett對(duì)青年男性分別進(jìn)行3組不同峰值強(qiáng)度(分別為最大攝氧量的73%、100%、133%)的高強(qiáng)度間歇訓(xùn)練,通過(guò)肌肉活檢發(fā)現(xiàn),雖然3種訓(xùn)練方法都可提高PGC-1α的mRNA量,但峰值為133%最大攝氧量的訓(xùn)練對(duì)PGC-1α的mRNA提升量顯著性低于73%、100%組,提示并非運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度越高,對(duì)PGC-1α信號(hào)的激活越明顯[18]。

    本研究采用中等強(qiáng)度下坡跑離心訓(xùn)練(-5°,20 m/min)對(duì)SD大鼠進(jìn)行干預(yù),在我們前期的研究中,此模型已經(jīng)被證實(shí)能夠較為有效地使肌細(xì)胞Ca2+濃度升高。大鼠PGC-1α蛋白表達(dá)在運(yùn)動(dòng)后0~6小時(shí)和24~48小時(shí)分別出現(xiàn)兩次峰值,與肌細(xì)胞離心訓(xùn)練后鈣超載的變化規(guī)律基本相似[7],且電鏡照片結(jié)果也與離心運(yùn)動(dòng)造成的骨骼肌微細(xì)結(jié)構(gòu)變化類(lèi)似(實(shí)驗(yàn)結(jié)果2.1),表明本研究采用的離心訓(xùn)練方案可能是通過(guò)造成胞漿Ca2+濃度升高,進(jìn)而激活PGC-1α信號(hào)。同時(shí),離心訓(xùn)練和向心訓(xùn)練兩者存在非常顯著的主效應(yīng)(P<0.01),且離心訓(xùn)練的值較高,說(shuō)明即使攝氧量不同,離心運(yùn)動(dòng)依然比向心運(yùn)動(dòng)更顯著地激活了PGC-1α的表達(dá)。

    3.2 骨骼肌細(xì)胞內(nèi)合成的FNDC5經(jīng)剪切修飾后釋放入血的

    運(yùn)動(dòng)對(duì)FNDC5與Irisin的影響是目前的研究熱點(diǎn),Irisin是骨骼肌細(xì)胞內(nèi)合成的FNDC5經(jīng)剪切修飾后釋放入血的細(xì)胞因子,可通過(guò)調(diào)控UCP-1促進(jìn)脂肪燃燒。細(xì)胞內(nèi)的FNDC5受PGC-1α調(diào)控激活合成,骨骼肌是合成FNDC5并向血液分泌Irisin的最重要的組織[19],其次脂肪也具備類(lèi)似的功能。

    離心運(yùn)動(dòng)可較為明顯地通過(guò)Ca2+的釋放激活PGC-1α,那么是否可以對(duì)FNDC5與Irisin產(chǎn)生激活作用呢?此方面的研究較少。于濤等[20]研究發(fā)現(xiàn)一次-16°的下坡跑離心運(yùn)動(dòng)后,1~3天內(nèi)FNDC5 mRNA較安靜時(shí)明顯升高,而血清Irisin含量只在運(yùn)動(dòng)后24小時(shí)升高,之后便回落。但該研究并未與向心運(yùn)動(dòng)進(jìn)行對(duì)比。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,在20 m/min的跑速下,平坡跑與較小坡度下坡跑的攝氧量強(qiáng)度沒(méi)有顯著差異(見(jiàn)1.2訓(xùn)練方案),造成FNDC5/Irisin的不同變化趨勢(shì),可能主要是由不同肌肉收縮形式造成的。本研究發(fā)現(xiàn),無(wú)論離心或向心運(yùn)動(dòng),都可以顯著提升運(yùn)動(dòng)后FNDC5在6小時(shí)和24小時(shí)的表達(dá),且離心訓(xùn)練較向心訓(xùn)練提升的更明顯(存在顯著的主效應(yīng))。這與PGC-1α的變化規(guī)律類(lèi)似,說(shuō)明相同攝氧量強(qiáng)度下離心運(yùn)動(dòng)較向心運(yùn)動(dòng)能更顯著地提升Ca2+—FNDC5信號(hào)。

    值得注意的是,本研究中雖然離心運(yùn)動(dòng)組FNDC5顯著高于向心運(yùn)動(dòng)組,但離心組血清Irisin只在12和48小時(shí)顯著高于向心組,在6小時(shí)卻低于向心組。這可能是由于運(yùn)動(dòng)雖然可以通過(guò)PGC-1α提高FNDC5的合成量,但血清Irisin濃度不僅受骨骼肌FNDC5合成量的影響,同時(shí)受到血容量、機(jī)體代謝等諸多因素影響,從而表現(xiàn)出一種快速變化且與PGC-1α和FNDC5不同步的規(guī)律。大量研究表明,一次運(yùn)動(dòng)可以迅速提高血清Irisin濃度,而長(zhǎng)期運(yùn)動(dòng)后Irisin濃度不變甚至降低[20-22],且FNDC5與Irisin的變化并不同步[23],這與本研究的中FNDC5與Irisin變化不同步的結(jié)果是相符的。以上這些結(jié)果說(shuō)明,F(xiàn)NDC5相比于Irisin作為反映運(yùn)動(dòng)刺激骨骼肌分泌促脂肪氧化的細(xì)胞因子的指標(biāo),更為穩(wěn)定可靠。本研究發(fā)現(xiàn),雖然E組與L組在不同的時(shí)間點(diǎn)各有Irisin的升高,但離心運(yùn)動(dòng)組FNDC5表達(dá)在48小時(shí)內(nèi)始終顯著高于向心組(主效應(yīng)顯著),說(shuō)明離心運(yùn)動(dòng)對(duì)PGC-1α—FNDC5的激活作用比向心運(yùn)動(dòng)更顯著,促I(mǎi)risin分泌的效果更明顯。

    3.3 離心和向心運(yùn)動(dòng)對(duì)CTRP15的影響

    2012年Seldin等發(fā)現(xiàn)了參與調(diào)節(jié)脂代謝的肌肉因子CTRP15[5]。CTRP15主要在骨骼肌表達(dá),釋放入血后可上調(diào)脂肪細(xì)胞與肝對(duì)血液游離脂肪酸的攝取。目前調(diào)控CTRP15的上游信號(hào)尚不完全清楚,運(yùn)動(dòng)、飲食、代謝與應(yīng)激都可以影響到CTRP15的合成量。目前已知的是,肌細(xì)胞內(nèi)CTRP15受cAMP和Ca2+濃度的調(diào)節(jié)[21]。運(yùn)動(dòng)對(duì)CTRP15的作用的研究結(jié)果也不完全一致,Seldin對(duì)大鼠進(jìn)行2周的跑輪訓(xùn)練后發(fā)現(xiàn),無(wú)論是骨骼肌還是血液內(nèi)的CTRP15都顯著升高,但Seldin的研究發(fā)現(xiàn),在9周的跑輪訓(xùn)練后,骨骼肌CTRP15的mRNA顯著降低[5]。造成這些研究結(jié)果不盡相同的原因可能與不同運(yùn)動(dòng)對(duì)Irisin的作用效果差異很大的機(jī)制類(lèi)似:CTRP15和Irisin都是受Ca2+濃度或激素調(diào)節(jié)的肌肉因子,其運(yùn)動(dòng)后變化的時(shí)程可能較短。目前對(duì)CTRP15進(jìn)行運(yùn)動(dòng)干預(yù)都是采用數(shù)周的長(zhǎng)期干預(yù),長(zhǎng)期訓(xùn)練后,機(jī)體對(duì)不同的訓(xùn)練方式的適應(yīng)程度不同,同時(shí)取材時(shí)間點(diǎn)的差異都可能造成結(jié)果的不同。所以對(duì)CTRP15進(jìn)行一次運(yùn)動(dòng)后不同時(shí)間點(diǎn)的研究就較為必要。

    本研究發(fā)現(xiàn),與對(duì)照組相比,無(wú)論是離心還是向心運(yùn)動(dòng),都可以顯著提高血清CTRP15濃度,但兩組在不同的時(shí)間點(diǎn)升高的幅度不同,造成這種現(xiàn)象的主要原因,可能是離心和向心運(yùn)動(dòng)激活了不同的CTRP15上游調(diào)控信號(hào)。在攝氧量相同的條件下,離心運(yùn)動(dòng)對(duì)胞漿Ca2+濃度的作用雖然更顯著,但向心運(yùn)動(dòng)可能通過(guò)cAMP等其他途徑提高了骨骼肌CTRP15的分泌量。但同時(shí)應(yīng)該注意到,向心運(yùn)動(dòng)組CTRP15只有在運(yùn)動(dòng)后6小時(shí)顯著升高;離心運(yùn)動(dòng)組雖然在6和24小時(shí)回落到基線水平,但在0、12和48小時(shí)持續(xù)維持在高濃度,說(shuō)明離心運(yùn)動(dòng)可以使肌肉在更長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)維持CTRP15的高分泌水平,在更長(zhǎng)的時(shí)間內(nèi)持續(xù)調(diào)節(jié)機(jī)體脂肪轉(zhuǎn)運(yùn)。

    科學(xué)合理地制定減肥或改善脂代謝的運(yùn)動(dòng)處方,就必須考慮肌肉的收縮形式造成的影響。已有學(xué)者發(fā)現(xiàn)特定的離心運(yùn)動(dòng)可以達(dá)到更理想的提高有氧能力和改善脂代謝的作用[8,24,25]。本研究對(duì)離心運(yùn)動(dòng)促進(jìn)骨骼肌脂代謝肌肉因子的分泌的相關(guān)結(jié)果,可為相關(guān)運(yùn)動(dòng)處方的制定提供理論依據(jù)。

    4 結(jié)論

    (1)相同攝氧量下,離心運(yùn)動(dòng)對(duì)PGC-1α、FNDC5的激活作用比向心運(yùn)動(dòng)更顯著。

    (2)相同攝氧量下,離心和向心運(yùn)動(dòng)均可提高Irisin與CTRP15濃度,但離心運(yùn)動(dòng)可在運(yùn)動(dòng)后更長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)促進(jìn)兩肌肉因子的高分泌。

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