急性腸系膜上動脈血栓自溶1例

姜 博 曾小松 梅 露

1 病例資料

患者，男性,43歲,本院職工,下班途中突發(fā)劇烈腹痛，遂緊急返院。體檢：面色蒼白，體溫36.2℃，脈呼吸20次/分，臥位血壓13.8/9.3 kPa，心率80次/分，腸鳴音7次/分，腹軟，下腹壓痛陽性?；罨糠帜蠲笗r間為48 s，心電圖檢查顯示律齊、竇性心動過緩。急診科會診后，初步懷疑主動脈夾層，CT血管造影(CT angiography，CTA)檢查未發(fā)現(xiàn)異常?；颊咝菹⑵毯螅Y狀好轉(zhuǎn)，未入院治療。第2天，放射科醫(yī)師再次閱片發(fā)現(xiàn)腸系膜上動脈主干下行部長約6 cm的充盈缺損，管腔最窄處狹窄>90%,見圖1～3，分支無異常,再次行胸腹主動脈CTA檢查，結(jié)果無異常?；颊?014年曾因外傷致左手舟骨撕脫骨折，支具外固定2個月后愈合。否認(rèn)其他病史，否認(rèn)吸煙，偶爾飲酒。隨訪9個月未見復(fù)發(fā)。

圖1 MPR像，箭頭示腸系膜上動脈主干下行部血栓形成

圖2 軸位像，箭頭示血栓

圖3 MIP像，箭頭示血管狹窄

2 討論

急性腸系膜上動脈血栓形成(superior mesenteric arterial thrombosis,SMAT)起病急，進(jìn)展快,常與其他急腹癥相混淆，易漏、誤診，病死率高[1]，最佳治療時間在6 h內(nèi)，腸管可耐受12 h內(nèi)的75%的血流量減少[2]，但血管完全閉塞6 h即導(dǎo)致不可逆的腸黏膜損傷。本例患者CTA檢查漏診，患者未經(jīng)任何治療癥狀好轉(zhuǎn)，血栓早期應(yīng)發(fā)生了自溶。國內(nèi)未見SMAT自溶的報道,近年相關(guān)自溶現(xiàn)象的研究均為冠狀動脈[3-8]，可能與其血栓發(fā)生率高有關(guān)。腸系膜上動脈栓子主要來源于心臟瓣膜的贅生物、心肌梗死后的壁栓，血栓形成概率低，自溶罕見，二者雖位置、管徑、血栓形成概率不同，但血栓的基礎(chǔ)成份、血管內(nèi)環(huán)境、溶解機(jī)制是相似的，因此自溶的影響因素應(yīng)是相關(guān)的。自溶的主要因素為機(jī)體的纖溶系統(tǒng)、梗死前短暫的缺血發(fā)作、糖尿病、多支病變、側(cè)支循環(huán)形成及時間因素,在分析其作用機(jī)制后，可以總結(jié)為內(nèi)源性及外源性，內(nèi)源性機(jī)制包括纖溶系統(tǒng)、缺血發(fā)作，纖溶系統(tǒng)是十分重要的細(xì)胞外基質(zhì)降解系統(tǒng)，短暫的缺血發(fā)作為間接內(nèi)源溶解機(jī)制，國外研究[9]提示，短暫的梗死前缺血可以增強(qiáng)重組纖溶酶原誘發(fā)的冠狀動脈血栓溶解，提高自溶概率，屬繼發(fā)性纖溶，而糖尿病、多支病變、側(cè)枝循環(huán)形成及時間因素作用于血栓承載的負(fù)荷，使血栓瞬間剪切力發(fā)生變化而影響自溶，屬外源性機(jī)制。本例結(jié)果顯示體內(nèi)動脈血栓溶解受以上2種機(jī)制共同作用，內(nèi)源性機(jī)制起主導(dǎo)，外源性機(jī)制輔助。本例患者可能還受到造影劑推注的影響，高濃度CT造影劑注入后血管內(nèi)滲透壓、血容量順間加大，血栓負(fù)荷增加，同時認(rèn)為血栓自溶與栓子大小無相關(guān)，但尚缺乏研究支持。目前，臨床仍無法預(yù)測何種條件下血栓發(fā)生自溶，SMAT確診后，應(yīng)積極溶栓治療，還應(yīng)加強(qiáng)與輔助科室的溝通，提高該病的早期檢出。