β1-受體阻滯劑控制心率對感染性休克患者血流動力學(xué)與預(yù)后的影響研究

安麗麗

（遼寧營口經(jīng)濟技術(shù)開發(fā)區(qū)中心醫(yī)院重癥監(jiān)護室，遼寧 營口 115007）

臨床大量研究發(fā)現(xiàn)，β1-受體阻滯劑治療感染性休克效果較好。本文研究β1-受體阻滯劑治療感染性休克治療前后的血流動力學(xué)變化情況，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：隨機抽取我院2014年7月至2017年7月收治的50例感染性休克患者作為研究對象，根據(jù)數(shù)字隨機表法將50例患者分成對照組和觀察組，各25例。對照組感染性器官功能衰竭進行評分（SOFA）平均（7.3±1.9）分；其中男性16例，女性9例；年齡18～75歲，平均（48.9±5.7）歲；體質(zhì)量41～90 kg，平均體質(zhì)量（65.2±6.0）kg；觀察組感染性器官功能衰竭進行評分（SOFA）平均（7.4±1.8）分；其中男性15例，女性10例；年齡18～75歲，平均（47.6±5.9）歲；體質(zhì)量41～90 kg，平均體質(zhì)量（64.3±6.2）kg；兩組基線資料對比無差異（P＞0.05），可以對照研究。

1.2 方法：對照組應(yīng)用生理鹽水為患者實施體液復(fù)蘇，使患者感染情況得到有效的控制，再為患者實施吸氧治療，給予甲腎上腺素治療，使患者平均動脈壓得以保持。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上增加β1-受體阻滯劑治療（鹽酸艾司洛爾注射液），按照患者臨床心率水平變化情況，將藥物泵入劑量控制在20～80 μg/（min·kg），將患者心率控制每分鐘80～100次，即可以停止藥物的泵入，如果用藥過程中患者心率沒有恢復(fù)到相應(yīng)數(shù)值，要持續(xù)給藥6 h以后將藥物泵入停止。觀察并記錄兩組患者應(yīng)用β1-受體阻滯劑治療后的血流動力學(xué)指標(biāo)（T）等各項指標(biāo)變化情況[1]。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法：使用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析，計量資料以（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）表示，采用t檢驗，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 對比兩組平均動脈壓：對比兩組治療前后平均動脈壓（MAP）變化情況，其中觀察組T1（75.63±11.26）mm Hg，T2（77.80±10.74）mm Hg，T3（76.45±11.67）mm Hg，T4（77.86±12.03）mm Hg；對照組T1（74.56±11.37）mm Hg，T2（75.62±11.24）mm Hg，T3（74.70±12.46）mm Hg，T4（76.53±11.06）mm Hg；對比兩組T1，t=6.4490，P=0.0111；對比兩組T2，t=7.6488，P=0.0056；對比兩組T3，t=4.3797，P=0.0363；對比兩組T4，t=4.6771，P=0.0305；兩組平均動脈壓變化對比有差異。

2.2 對比兩組心率控制情況：對比兩組治療前后心率（HR）控制情況，其中觀察組T1（134.41±14.76）次/分，T2（91.30±13.09）次/分，T3（93.26±13.75）次/分，T4（90.55±12.47）次/分；對照組T1（136.56±14.36）次/分，T2（135.22±14.57）次/分，T3（129.11±13.53）次/分，T4（115.53±13.84）次/分；對比兩組T1，t=5.0089，P=0.0252；對比兩組T2，t=19.6928，P=0.0000；對比兩組T3，t=13.1187，P=0.0002；對比兩組T4，t=6.2539，P=0.0123；兩組心率控制差異。

3 討 論

人體感染病原體后會主動激活免疫防御機制，使機體激素水平和代謝模式、神經(jīng)系統(tǒng)等都隨之發(fā)生改變[2]，使器官功能發(fā)生衰竭[3]。所以，感染性休克的臨床治療要控制感染，去除病原菌。膿毒癥是引起感染性休克的重要原因，也是導(dǎo)致ICU患者死亡原因，患者心功能也會受到抑制，使心室的收縮功能與心臟順應(yīng)性發(fā)生改變[4]。β1-受體阻滯劑可以有選擇的結(jié)合β腎上腺腎受體，對神經(jīng)遞質(zhì)、兒茶酚胺起到拮抗作用，由于β1-受體阻滯劑分布在心肌，而激動效應(yīng)會加快心率與心肌收縮，通過增加β1-受體阻滯劑能減慢機體的心率和心肌收縮力，從而降低心排出量，最終使患者預(yù)后得以改善[4]。