以單側(cè)核間性眼肌麻痹為孤立表現(xiàn)的急性腦干梗死1例臨床報告和影像學(xué)分析

康健捷， 胡祥銘， 鄧文婷， 鄧兵梅， 楊紅軍

內(nèi)側(cè)縱束(medial longitudinal fasciculus，MLF)是一對位于腦橋、中腦靠近中線、第四腦室壁及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)腹側(cè)的白質(zhì)纖維束[1]。當(dāng)基底動脈的旁正中深穿支受累造成腦干缺血時，容易累及MLF及其鄰近的腦橋被蓋部中線結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致核間性眼肌麻痹(internuclear ophthalmoplegia，INO)[1～3]。表現(xiàn)為雙眼同向運動障礙，臨床較為少見，而以單側(cè)前核間性眼肌麻痹為孤立表現(xiàn)的腦橋梗死更是罕見，而此部分患者往往首先到眼科就診，影像學(xué)顯示的責(zé)任病灶又較小，所以非常容易誤診漏診?，F(xiàn)報道1例急性橋腦梗死導(dǎo)致孤立性單側(cè)INO的病例。

1 臨床資料

患者，女性，44歲。2018年12月5日以“頭暈伴視物重影18 d”入院。患者于11月18日早上排便后起立時突然感到頭暈，伴有視物重影，注視右側(cè)時視物重影加重，無天旋地轉(zhuǎn)感，伴有惡心，曾嘔吐一次，單眼看時無視物重影，尚可獨自走路，無行走不穩(wěn)。經(jīng)過休息頭暈無緩解，下午患者前往當(dāng)?shù)蒯t(yī)院眼科就診，完善相關(guān)檢查，總膽固醇5.29 mmol/L，超聲：雙側(cè)頸動脈內(nèi)膜粗糙、增厚；視力：右眼0.3,左眼0.3，眼壓：右眼17 mmHg，左眼18 mmHg，左眼外斜位，光映法約45゜，向右側(cè)活動時左眼內(nèi)收受限，右眼外展正常，伴有眼震。雙眼視盤邊緣清，A/V≈2/3，C/D=0.6，眼底未見明顯異常。11月20日頭部MRI+MRA ：(1)雙側(cè)放射冠區(qū)及雙側(cè)顳葉多發(fā)缺血灶；(2)腦動脈硬化，診斷為：(1)左眼內(nèi)收肌麻痹；(2)腔隙性腦梗死(右側(cè)基底節(jié)區(qū))；(3)高血壓2級(高危組)；(4)高膽固醇血癥，經(jīng)抗血小板聚集、改善腦循環(huán)治療后視物重影稍有好轉(zhuǎn)，仍有頭暈，為求進(jìn)一步診治，以“視物重影”收入院。既往史：近2 m發(fā)現(xiàn)血壓偏高，收縮壓140～160 mmHg，未服用藥物治療。否認(rèn)“糖尿病、冠心病”等慢性病史。入科查體：雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約3 mm，對光反射靈敏，輻輳反射正常存在。雙眼正視時眼球居中，左眼球內(nèi)收不能，其余方向運動正常，右眼球向各方向運動均正常(見圖1)，眼震(-)。雙側(cè)鼻唇溝對稱，張口下頜無偏斜，伸舌居中，四肢肌張力、肌力正常，四肢腱反射正常，雙側(cè)巴氏征(-)。腦膜刺激征陰性。共濟(jì)運動及感覺系統(tǒng)檢查正常。入院后復(fù)查頭部MRI + MRA檢查(見圖2)示：(1)右側(cè)外囊、左側(cè)丘腦陳舊性腔梗；(2)右側(cè)椎動脈較對側(cè)纖細(xì)，腦動脈硬化。血糖、肝腎功能、血常規(guī)、糖化血紅蛋白、ENA譜15項、血管炎4項、甲狀腺功能全套均正常，血中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘抗體(NMO、MBP、MOG)陰性。糖耐量試驗未見異常，新斯的明實驗陰性，體感誘發(fā)電位、視覺誘發(fā)電位正常。我科閱片：發(fā)病2 d時外院頭部磁共振和發(fā)病19 d時我院頭部磁共振在DWI序列均顯示橋腦背側(cè)旁正中部靠近中線位置點狀小梗死灶(見圖3)，發(fā)病2 d時病灶信號顯著升高，提示急性腦梗死，T1、T2加權(quán)像病灶顯影不明顯。診斷為：(1)急性腔隙性腦梗死(左側(cè)橋腦)；(2)陳舊性腦梗死(左側(cè)丘腦、右側(cè)外囊)；(3)高血壓?。?4)高膽固醇血癥。TOAST病因分型：小血管病變。給予阿司匹林腸溶片及氯吡格雷抗血小板聚集，他汀類藥物降脂、營養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán)等治療，患者頭暈癥狀明顯改善，左眼內(nèi)收較入院前明顯好轉(zhuǎn)，重影間距縮小，于21日出院。囑其院外繼續(xù)長期口服抗血小板、降壓藥及調(diào)脂藥物。

2 討 論

內(nèi)側(cè)縱束是眼球水平性同向運動的重要聯(lián)絡(luò)通路，上自中腦背蓋動眼神經(jīng)副核，下至頸髓上端，緊靠近中線，連接一側(cè)的動眼神經(jīng)的內(nèi)直肌核與對側(cè)展神經(jīng)核，還與腦橋的側(cè)視中樞相連，從而實現(xiàn)眼球的水平同向運動，同時與皮質(zhì)下的視覺中樞及聽覺中樞(上、下丘)發(fā)生聯(lián)系，以完成由于視覺、聽覺刺激，頭及眼向刺激側(cè)發(fā)生不隨意的反射性轉(zhuǎn)動[1]。前核間性眼肌麻痹是由位于腦橋側(cè)視中樞與動眼神經(jīng)核之間的內(nèi)側(cè)縱束上行纖維病變所致，表現(xiàn)為雙眼向?qū)?cè)注視時，患側(cè)眼球不能內(nèi)收，對側(cè)眼球可外展并伴眼震。前核間性眼肌麻痹分為伴有輻輳反射麻痹前部型和無輻輳反射麻痹的后部型。因橋腦梗死導(dǎo)致INO的責(zé)任病灶往往非常局限，在影像學(xué)上常僅見于一個層面，因難以被發(fā)現(xiàn)或被誤判為偽影而漏診及誤診[4]。該例患者在外院及我院兩家醫(yī)院磁共振檢查均未報告橋腦梗死，臨床醫(yī)生根據(jù)患者的臨床主要表現(xiàn)為雙眼向右注視時左眼內(nèi)收受限，而右眼外展正常，輻輳反射正常，考慮該患者的前核間性眼肌麻痹的臨床分型為左側(cè)后部型，所以關(guān)注了橋腦背側(cè)旁正中部位有無梗死灶，在DWI成像上發(fā)現(xiàn)了點狀小梗死，與內(nèi)側(cè)縱束的解剖學(xué)定位相符合，結(jié)合患者為中年女性，既往血壓偏高，急性起病，頭部MRA示腦動脈硬化，有左側(cè)丘腦、右側(cè)外囊陳舊性腦梗死，確診為急性橋腦腔隙性腦梗死，TOAST病因分型：小血管病變。責(zé)任血管考慮為基底動脈旁正中動脈遠(yuǎn)端分支?；颊哂已弁庹箷r不伴眼震，考慮原因為，眼球外展時的分離性眼震是機(jī)體對于眼球內(nèi)收無力的一種中樞性代償作用[5]，該患者到我院住院時已經(jīng)發(fā)病18 d，病情已有所恢復(fù)，左眼內(nèi)收已有所好轉(zhuǎn)，分離性眼震這種代償作用減弱而眼震消失。

國內(nèi)外研究顯示，中老年患者出現(xiàn)單側(cè)INO的原因多為血管病變[6，7]。腦橋頭側(cè)的血管分支向尾側(cè)走行，腦橋尾側(cè)的分支向頭側(cè)走行，這些穿支動脈非水平走行的特點可以解釋不同水平的腦橋背側(cè)梗死引起INO，其伴隨病變也有所不同。在影像學(xué)上應(yīng)關(guān)注在T2WI和DWI上，腦橋上部背側(cè)旁中線位置，孤立性INO的病灶常表現(xiàn)為稍偏離中線的呈結(jié)節(jié)狀高信號區(qū)[1，8，9]，應(yīng)用薄層掃描可提高檢出腦干梗死灶的檢出率。另外，因為引起INO的病因復(fù)雜多樣，尚需注意與多發(fā)性硬化、重癥肌無力、糖尿病性眼肌麻痹、腦干脫髓鞘疾病等相鑒別。該患者44歲，需要警惕多發(fā)性硬化的可能，該患者起病急驟，數(shù)分鐘即到達(dá)視物重影和頭暈的癥狀高峰期，病情無時間和空間多發(fā)，左側(cè)橋腦病灶非常局限，體感誘發(fā)電位和視覺誘發(fā)電位正常，可排除多發(fā)性硬化?；颊哐?、糖化血紅蛋白、糖耐量試驗未見異常，排除了糖尿病性眼肌麻痹?；颊咭曃镏赜盁o晨輕暮重，新斯的明實驗陰性，左眼內(nèi)收已經(jīng)明顯好轉(zhuǎn)，可排除重癥肌無力?；颊咂鸩〖斌E，左側(cè)橋腦病灶非常局限，血中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘抗體陰性，可排除腦干脫髓鞘疾病。對于以前核間性眼肌麻痹為孤立表現(xiàn)的腦橋梗死，因梗死灶常較為局限，其預(yù)后良好[8～11]。本例患者經(jīng)治療后復(fù)視癥狀也顯著改善，頭暈完全好轉(zhuǎn)，綜上所述，加強(qiáng)對以前核間性眼肌麻痹為孤立表現(xiàn)的腦干梗死疾病的認(rèn)識，有助于減少腦干梗死的誤診和漏診，以便及時治療并積極做好腦梗死的二級預(yù)防工作。