翟冠濤
(河南省汝陽縣人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科,河南 洛陽 471200)
慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease, COPD)是臨床常見的、多發(fā)的呼吸系統(tǒng)疾病,其主要臨床表現(xiàn)為呼吸困難、氣喘及反復咳嗽等,嚴重者可并發(fā)呼吸衰竭、肺性腦病等[1]。當人體因呼吸衰竭導致肺性腦病后,會逐漸出現(xiàn)意識障礙、昏迷等一系列精神癥狀,從而影響患者的治療及預后。因此,當COPD合并肺性腦病時,呼吸支持治療是重要的治療手段之一,而當前臨床上最常應用的呼吸支持手段是雙水平無創(chuàng)正壓通氣(bilevel positive airway pressure, BiPAP)這一機械通氣方式,可以在保證機械通氣的前提下維持肺內(nèi)正壓以達到改善肺功能的目的[2-3]。然而,因COPD合并肺性腦病因伴有昏迷或意識障礙,其自主呼吸功能很差或幾乎沒有,但雙水平無創(chuàng)正壓通氣又需要患者具有一定的自主呼吸功能以保證觸發(fā)壓力,所以,雙水平無創(chuàng)正壓通氣在COPD合并肺性腦病患者治療中的臨床應用具有一定的爭議。本研究采用雙水平無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合呼吸興奮劑治療COPD合并肺性腦病,取得了較為滿意的臨床療效,現(xiàn)報道如下。
選取110例2015年1月‐2016年1月于本院住院就診的COPD合并肺性腦病患者,所有患者均符合診療指南中關于COPD及肺性腦病的診斷標準[4]和排除標準且自愿接受本項臨床研究并簽署相關知情同意書;本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。依據(jù)隨機數(shù)表及隨機分組原則,將其分為對照組與觀察組兩組,對照組患者男39例,女16例;年齡45~75歲,中位年齡61.2歲,病程(10.1±1.8) 年;觀察組患者男37例,女18例;年齡46~76歲,中位年齡61.8歲,病程(11.2±2.3) 年。兩組患者在性別、年齡、病程等一般性資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05),組間具有可比性。
兩組患者均給予呼吸機輔助通氣治療,采用雙水平無創(chuàng)正壓通氣模式,依據(jù)患者的具體情況適當調(diào)整吸氣正壓,對照組患者給予抗感染、化痰止咳及解痙平喘等對癥支持治療。觀察組患者在對照組治療方案的基礎上聯(lián)合呼吸興奮劑(尼可剎米,3~5 μg/min的靜脈泵入,應用48 h)。兩組患者在治療周期內(nèi)均需嚴密觀察病情變化,如出現(xiàn)病情加重,則行氣管插管進行有創(chuàng)機械通氣治療。
1.3.1 動脈氣血分析各項指標 兩組患者在治療前及治療后48 h檢測患者動脈血氣分析各項指標水平[(包括pH值、動脈血血氧分壓(partial pressure of oxygen, PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide in artery,PaCO2)、血氧飽和度(arterial oxygen saturation,SaO2)],以判定其臨床療效。
1.3.2 格拉斯哥昏迷指數(shù)評分 兩組患者在治療前與治療后48 h均進行格拉斯哥昏迷指數(shù)(Glasgow Coma Scale, GCS)評分,以判斷患者的神經(jīng)系統(tǒng)功能。
1.3.3 治療期間所需無創(chuàng)通氣時間、氣管插管事件發(fā)生率 兩組患者治療期間統(tǒng)計所需無創(chuàng)通氣時間、氣管插管事件發(fā)生率。
研究中各項數(shù)據(jù)均應用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計學處理。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,計量資料組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料以例(%)表示,計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
兩組患者在治療前比較,其動脈血氣分析各項指標水平差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05);兩組患者組內(nèi)比較,治療后患者動脈血氣分析各項指標水平均較治療前有明顯改善,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);而組間比較,觀察組患者治療后動脈血氣分析各項指標改善程度明顯高于對照組患者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組動脈血氣分析各項指標水平比較 (±s)
表1 兩組動脈血氣分析各項指標水平比較 (±s)
組別 例數(shù) pH值 PaO2/mmHg PaCO2/mmHg SaO2/%治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后 治療前 治療48 h后觀察組 55 7.22±0.05 7.36±0.03 47.8±7.5 89.6±8.3 88.3±11.6 56.7±11.7 77.3±4.7 96.7±2.6對照組 55 7.21±0.04 7.42±0.05 49.2±7.4 79.9±8.0 87.4±10.5 61.9±9.70 76.9±5.5 90.8±4.3 t值 1.158 -7.631 -0.985 7.065 0.427 -2.537 0.410 8.708 P值 0.249 0.000 0.327 0.000 0.671 0.013 0.683 0.000
兩組患者在治療前比較,其GCS評分差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05);兩組患者組內(nèi)比較,治療后患者GCS評分較治療前有明顯改善,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05) ;而組間比較,觀察組患者治療后GCS評分改善程度明顯優(yōu)于對照組患者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者GCS評分比較 (±s,分)
表2 兩組患者GCS評分比較 (±s,分)
組別 例數(shù) 治療前 治療后觀察組 55 11.9±0.8 12.7±0.5對照組 55 11.7±0.7 14.3±0.6 t值 1.396 -15.193 P值 0.166 0.000
觀察組患者治療期間所需無創(chuàng)通氣時間(6.1±1.9)d,顯著少于對照組患者的(8.4±2.3) d(t =5.718,P =0.000);同時,觀察組患者的氣管插管事件發(fā)生率為(4/55,7.27%)明顯低于觀察組患者的氣管插管事件發(fā)生率(12/55,21.82%)(χ2=4.681,P =0.031),見表3。
表3 兩組氣管插管事件發(fā)生率比較
肺性腦病作為COPD最嚴重的并發(fā)癥之一,其發(fā)病機制主要是基于呼吸道氣流受阻及呼吸肌疲勞的基礎上導致肺通氣功能障礙,引起人體缺氧和二氧化碳潴留,進而腦細胞的能量代謝障礙,出現(xiàn)腦細胞水腫;加之缺氧容易引起腦脊液酸中毒,多種原因交織導致肺性腦病的發(fā)生[5]。因此,在治療COPD合并肺性腦病時,以呼吸支持的方法供氧及改善肺功能具有重要的臨床意義。
近年來已有眾多研究表明,機械通氣治療在治療COPD合并肺性腦病過程中,具有很好的療效,其中有創(chuàng)機械通氣因并發(fā)癥較多而在臨床應用中受到一定的限制。因此,無創(chuàng)機械通氣治療尤其是雙水平無創(chuàng)正壓通氣(BiPAP)模式臨床應用最為廣泛。但臨床有研究報道指出[6],雙水平無創(chuàng)正壓通氣雖能改善患者的呼吸功能,但在應用過程中如不予應用呼吸興奮劑,很可能出現(xiàn)呼吸抑制導致呼吸機與自身呼吸不協(xié)調(diào),進而加重肺性腦病的病情,甚至出現(xiàn)氣管插管或死亡。本臨床研究從雙水平無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合呼吸興奮劑治療的角度出發(fā),進一步探討雙水平無創(chuàng)正壓通氣對COPD合并肺性腦病的保護作用,其研究結果顯示:與對照組相比,治療后觀察組患者動脈血氣分析、GCS評分的改善程度優(yōu)于對照組患者(P<0.05),且能減少通氣時間及有效避免進一步的氣管插管等有創(chuàng)診療措施的發(fā)生。這一結果與文獻報道等研究結果基本一致,如徐媛等[7]應用BiPAP聯(lián)合尼可剎米治療COPD合并肺性腦病時,亦能顯著改善患者的呼吸功能和神經(jīng)系統(tǒng)功能;筆者研究也發(fā)現(xiàn),觀察組患者GCS顯著升高,進而說明其可有助于改善神經(jīng)功能的恢復。這一結果與國內(nèi)相關學者研究相一致,何仁增等[8]應用BiPAP聯(lián)合納洛酮治療時,可有效減少患者的意識障礙時間,改善患者預后。此種方法最大的優(yōu)勢就是可以使呼吸肌能得到休息,避免因呼吸機的依賴引起的呼吸肌廢用性萎縮[9-10]。
綜上所述,在COPD合并肺性腦病患者的治療中,雙水平無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合呼吸興奮劑更能有效改善患者的動脈血氣指標,改善患者呼吸功能,有利于大腦神經(jīng)功能的恢復,進而改善預后,值得臨床上進一步應用推廣。