陳淑敏等

摘要 目的：探討阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）相關(guān)性高血壓患者血壓變異特點。方法：收治OSAHS患者120例，以O(shè)SAHS輕重分為輕一中、重兩組，另外選擇單純高血壓患者作為對照組，對患者進行24 h動態(tài)血壓監(jiān)測。結(jié)果：OSAHS與高血壓有密切關(guān)系，OSAHS相關(guān)性高血壓患者的血壓變異性較單純高血壓組有明顯增大（P<0.05），心腦血管事件發(fā)生率明顯增高。結(jié)論：OSAHS程度越重，高血壓的變異性越大，心腦血管事件發(fā)生率越高。

關(guān)鍵詞 高血壓；阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征；心腦血管事件

隨著年齡、體重和生活方式的改變，高血壓的發(fā)病率逐年上升。而目前高血壓患者的控制率卻仍處于較低的水平。血壓控制不良的患者中，睡眠呼吸暫停是導(dǎo)致頑固性高血壓的重要因素之一。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS），是指多種原因?qū)е略谒哌^程中反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停和低通氣，引起睡眠結(jié)構(gòu)紊亂、間歇性低氧血癥等一系列病理生理改變的臨床綜合征。

近年來，OSAHS一直受到廣泛關(guān)注。目前，多項研究證實50%～92%的OSAHS患者合并高血壓，30%～50%的高血壓患者同時伴有OSAHS。

據(jù)2006年統(tǒng)計，我國OSAHS人群高血壓患病率56.2%。OSAHS可導(dǎo)致或/和加重高血壓，與高血壓的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。本研究主要觀察OSAHS對血壓水平及晝夜節(jié)律變化，以及所引起的心腦血管事件的影響。

資料與方法

2013年6月-2016年6月收治OSAHS患者120例，以O(shè)SAHS輕重分為輕一中、重兩組，各40例。另外選擇單純高血壓組40例，患者年齡、性別差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），而OSAHS患者常伴有肥胖等因素，故BMI高于單純高血壓組（P<0.05），見表1。

診斷標準：主要依據(jù)病史、體征和PM檢測。臨床表現(xiàn)主要為夜間睡眠打鼾且鼾聲不規(guī)律，伴呼吸暫停、憋氣、覺醒；日間嗜睡（ESS評分≥9分）等癥狀，查體發(fā)現(xiàn)咽腔狹窄、扁桃體腫大、懸雍垂粗大，AHI>5次/h者可診斷為OSAHS；對于AHl5≥10次，h，而日間嗜睡不明顯（Ess評分<9分）者，或者AHI≥5次/h合并認知功能障礙，高血壓、冠心病、腦血管疾病、糖尿病或失眠等≥1項OSAHS并發(fā)癥者也可確診。

高血壓的診斷：依據(jù)目前我國血壓分類和標準，在未使用降壓藥物的情況下，24 h動態(tài)血壓均值≥130/80mmhg，診室血壓≥140/90mmhg，家庭血壓≥135/85mmhg。

OSAHS相關(guān)性高血壓的診斷標準：高血壓同時合并睡眠呼吸暫停即可做出診斷。此類血壓升高的特點可表現(xiàn)為持續(xù)的血壓升高，清晨或/和夜間高血壓；血壓伴隨著呼吸睡眠暫停周期性的升高；睡眠時血壓的水平與OSAHS有明顯的關(guān)聯(lián)。

OSAHS病情判斷：主要判斷指標為AHI，參考指標為夜間最低SPO₂，見表2。

方法：對上述患者進行24 h動態(tài)血壓監(jiān)測，觀察血壓的變異性。24 h動態(tài)血壓的監(jiān)測方法：①儀器：美國偉倫ABPM6100動態(tài)血壓監(jiān)測儀。②條件：患者既往未服用過降壓藥物或監(jiān)測前3 d停用降壓藥物。③方法：采用人機對話方式，監(jiān)測日間每30min血壓平均值的標準差，夜間每1 h血壓平均值的標準差。④觀察指標：日間平均收縮壓（dSBP），日間平均舒張壓（dDBP），夜間平均收縮壓（nSBP），夜間平均舒張壓（nDBP）。

統(tǒng)計學(xué)處理：應(yīng)用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料采用（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果

3組患者24h平均血壓的比較，見表3。

3組患者血壓變異性的比較，見表4。

心腦血管事件發(fā)生情況，見表5。

討論

OSAHS致高血壓的重要原因為慢性間歇性缺氧（CIH）及交感神經(jīng)活動性增強。交感活性增強引起循環(huán)系統(tǒng)功能亢進，心排出量增加，并可增加血液中兒茶酚胺含量，外周血管阻力增加，最終導(dǎo)致血壓升高。而OSAHS患者血管內(nèi)皮功能損害，通過減少血管舒張，增強血管收縮功能、慢性凝血和炎癥活動，導(dǎo)致OSAHS患者血壓節(jié)律的改變。OSAHS與冠狀動脈硬化的研究發(fā)現(xiàn)，OSAHS導(dǎo)致冠狀動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展是多因素相互作用的結(jié)果，其中包括氧化應(yīng)激作用，血管內(nèi)皮功能障礙，炎癥與免疫因素等。在上述機制的多重作用下，動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊破裂或糜爛導(dǎo)致冠狀動脈內(nèi)血栓形成，從而導(dǎo)致心絞痛或心肌梗死的發(fā)生。OSAHS導(dǎo)致心律失常的概率是健康人的2～4倍，主要好發(fā)的類型是室性心動過速、室性期前收縮、心房顫動。究其機制可能與交感-迷走神經(jīng)功能紊亂、低氧、高碳酸血癥、心率變異性大等導(dǎo)致心率加快或異位起搏點興奮有關(guān)。這也不難理解為OSAHS誘發(fā)的心衰與心臟長期處于間歇缺氧、高負荷狀態(tài)、內(nèi)皮功能障礙有關(guān)。流行病學(xué)調(diào)查表明，OSAHS患者缺血性腦卒中的發(fā)病率較一般人群高3～4倍。2011年美國心臟卒中協(xié)會已將呼吸睡眠障礙列為卒中的一級預(yù)防危險因素。其發(fā)生機制可能為OSAHS患者反復(fù)慢性間歇性缺氧，繼而紅細胞增多，血小板活化，且內(nèi)皮功能障礙，加之交感激活，血壓升高，共同作用促進腦血栓形成，導(dǎo)致卒中發(fā)生。

從以上作用機制分析，OSAHS所誘發(fā)的心腦血管疾病之間機制相似，是多因素影響，互為誘因的結(jié)果。OSAHS可獨立影響心腦血管疾患，也可由于OSAHS相關(guān)的高血壓誘發(fā)心腦血管疾病的發(fā)生。如OSAHS患者發(fā)生冠狀動脈粥樣硬化后，動脈粥樣斑塊破裂可發(fā)生血栓，造成心肌梗死，血栓不穩(wěn)定脫落，進而可能并發(fā)腦梗死；而發(fā)生心肌梗死后又會并發(fā)或?qū)е滦乃サ陌l(fā)生和進展。OSAHS患者易發(fā)房顫，而房顫又是卒中的危險因素。

本研究通過臨床監(jiān)測證實，OSAHS與高血壓有密切關(guān)系。OSAHS程度越重，高血壓的變異性越大，心腦血管事件發(fā)生率越高。大多數(shù)高血壓患者病情較輕，或者未認識到其中的危害性，故很少住院治療，因而所取的研究樣本量有限，還需要大規(guī)模的臨床研究證實。OSAHS致高血壓的相關(guān)機制也需要進一步深入研究。

綜上所述，對于OSAHS相關(guān)性高血壓患者，在加強高血壓相關(guān)知識教育的同時，應(yīng)重視血壓的臨床控制。大多數(shù)高血壓患者的診斷、治療及血壓監(jiān)測多在門診進行，故門診醫(yī)生特別是基層門診醫(yī)生在OSAHS相關(guān)性高血壓的防治工作中具有關(guān)鍵作用。