甘精胰島素聯(lián)合利拉魯肽治療2型糖尿病臨床療效分析

王宜勝

[摘要] 目的 研究對(duì)2型糖尿病患者予以甘精胰島素聯(lián)合利拉魯肽治療的效果。方法 將在該院2015年1月—2017年12月收治的2型糖尿病患者50例，使用電腦數(shù)字表法隨機(jī)分成對(duì)照組和治療組各25例。予以甘精胰島素進(jìn)行治療的為對(duì)照組，在此基礎(chǔ)上聯(lián)合利拉魯肽進(jìn)行治療的為治療組，觀察兩組患者的治療效果。結(jié)果 經(jīng)治療后，治療組患者空腹及餐后2 h血糖值、糖化血紅蛋白、胰島素抵抗指數(shù)、體重等均優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 予以甘精胰島素聯(lián)合利拉魯肽治療2型糖尿病患者，可降低患者體重，有效控制血糖值，值得臨床推廣運(yùn)用。

[關(guān)鍵詞] 甘精胰島素；利拉魯肽；2型糖尿??；血糖值

[中圖分類號(hào)] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062（2018）07（a）-0073-02

2型糖尿病患者占糖尿病患者的90%，發(fā)病年齡多在35～40歲之后。該病大部分患者存在超重現(xiàn)象，患病早期并無明顯癥狀，但體內(nèi)的胰島素分泌比常人少，有輕微口渴癥[1]。當(dāng)患者長(zhǎng)期處于高血糖的狀態(tài)下，會(huì)損傷機(jī)體腎、心等重要器官的正常功能，嚴(yán)重危害患者的生命健康。該病與患者遺傳因素和生活環(huán)境、習(xí)慣相關(guān)，均會(huì)影響患者體內(nèi)胰島素分泌不正常。2型糖尿病患者可分泌胰島素的系統(tǒng)功能較差，導(dǎo)致體內(nèi)血糖儲(chǔ)存過多，目前臨床治療可通過一些藥物刺激胰島素分泌，若病情嚴(yán)重者后期仍需胰島素治療。該文研究對(duì)2015年1月—2017年12月收治的2型糖尿病患者50例予以甘精胰島素聯(lián)合利拉魯肽治療的效果，不僅降低了患者血糖值，還減輕了體重，值得臨床推廣運(yùn)用，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取在該院接受治療的50例2型糖尿病患者作為研究對(duì)象，采用電腦數(shù)字表法隨機(jī)進(jìn)行分組，治療組和對(duì)照組各25例。對(duì)照組有男性10例，女性15例，平均年齡區(qū)間為29～72歲，平均（47.89±5.32）歲，平均病程區(qū)間為2～6（3.25±1.02）年；治療組有男性12例，女性13例，平均年齡區(qū)間為27～70歲，平均（46.32±4.56）歲，平均病程區(qū)間為3～6年，平均（4.67±1.53）年。將兩組患者的性別比例、平均年齡及病程區(qū)間數(shù)值相比較，發(fā)現(xiàn)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），臨床資料有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

兩組患者均符合世界衛(wèi)生組織診斷糖尿病的標(biāo)準(zhǔn)：在典型癥狀下，空腹血糖為7.0 mmol/L，餐后血糖為≥11.1 mmol/L。此外，已將肝、腎功能不全者及繼發(fā)性糖尿病患者排除在外，且告知患者該研究知情權(quán)，并簽署知情同意書。

1.3 治療方法

予以兩組患者皮下注射甘精胰島素（國(guó)藥準(zhǔn)字s20050051），每天固定給藥時(shí)間為入睡前，1次/d，初始用藥劑量為0.2 IU/kg，隨著患者的血糖值下降再逐漸減量。治療組在此基礎(chǔ)上予以利拉魯肽（國(guó)藥準(zhǔn)字J20160037）聯(lián)合治療，注射在患者腹部、上臂皮下處，1次/d，初始用藥劑量為0.6 mg，給藥1周后，用藥劑量調(diào)增為1.2～1.8 mg，但日劑量不能超過1.8 mg，兩組患者持續(xù)治療3個(gè)月，觀察兩組患者空腹及餐后2 h血糖值、糖化血紅蛋白、胰島素抵抗指數(shù)、體重等變化情況。

1.4 觀察標(biāo)準(zhǔn)

測(cè)量患者空腹及餐后2 h的血糖值、糖化血紅蛋白值；采用穩(wěn)態(tài)模型計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)：胰島素抵抗指數(shù)=空腹血糖×空腹胰島素/22.5[2]。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，以（x±s）表示計(jì)量資料，使用t檢驗(yàn)，P<0.05為差異統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者空腹及餐后2 h血糖值、糖化血紅蛋白比較

治療前兩組患者空腹及餐后2 h血糖值、糖化血紅蛋白差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后治療組患者的空腹及餐后2 h血糖值、糖化血紅蛋白明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者胰島素抵抗指數(shù)及體重的比較

治療前兩組患者的胰島素抵抗指數(shù)及體重差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），經(jīng)治療后，治療組患者的體重及胰島素抵抗指數(shù)明顯下降，且差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），而對(duì)照組患者的體重有輕微上升趨勢(shì)，與治療前相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表2。

3 討論

人體血糖值可通過多種激素共同調(diào)節(jié)，而胰島素是機(jī)體生理狀態(tài)下唯一能降低血糖的激素，通過外周組織對(duì)葡糖糖的吸收作用，從而有效控制肝臟輸出糖量，以促使體內(nèi)糖代謝功能正常。2型糖尿病患者因肥胖導(dǎo)致體內(nèi)胰島素抵抗作用過強(qiáng)，影響胰島素受體無法正常作用，可通過調(diào)整合理飲食及服用降糖藥物進(jìn)行治療[3]。因此，目前對(duì)2型糖尿病患者治療不僅需控制血糖值，還應(yīng)關(guān)注患者肥胖問題。

甘精胰島素是一種人胰島素類似物，在中性pH液中溶解度較低，但在酸性pH液中可被完全溶解。該藥物可模擬基礎(chǔ)胰島素的功能，通過血液作用到機(jī)體的脂肪、骨骼肌的末梢組織吸收葡糖糖，從而到達(dá)抑制肝葡萄糖的產(chǎn)生，最終有效地控制體內(nèi)血糖值[4]。此外該藥物可長(zhǎng)效作用，其血藥濃度平穩(wěn)且無峰值，但對(duì)于2型糖尿病患者餐后2 h的血糖值控制并無明顯作用，且治療后對(duì)照組患者體重有上升趨勢(shì)，體內(nèi)的胰島素抵抗作用并無明顯下降，未能根本上解決2型糖尿病患者胰島素分泌絮亂的問題。

利拉魯肽是一種利用基因重組提煉出的人胰高糖素樣肽-1（GLP-1）類似物，可起到保護(hù)胰島β細(xì)胞功能的作用。通過胰腺β細(xì)胞葡糖糖濃度的依賴模式，從而刺激胰島素及抑制胰高糖素的分泌，對(duì)機(jī)體低血糖發(fā)生時(shí)，利拉魯肽并不影響正常胰高素的分泌，可有效控制機(jī)體所需的胰島素分泌。此外，該藥物可使胃排空時(shí)間延長(zhǎng)，通過抑制機(jī)體食欲中樞的神經(jīng)，從而減輕患者的饑餓感，減少能量的攝入，從而降低患者的體重，達(dá)到改善體內(nèi)糖化血紅蛋白的效果，有效地穩(wěn)定血糖值，避免患者血糖過低帶來的風(fēng)險(xiǎn)[5]。另外一方面，該藥可繼續(xù)作用24 h，對(duì)用餐后血糖仍有改善作用，就此彌補(bǔ)甘精胰島素的不足，以促使患者血糖恢復(fù)穩(wěn)定。該研究結(jié)果顯示，兩組患者空腹及餐后2 h的血糖值、糖化血紅蛋白值均有所下降，但是聯(lián)合用藥的效果更顯著，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），甘精胰島素聯(lián)合利拉魯肽治療2型糖尿病患者不僅改善患者胰島素功能受阻問題，還通過保護(hù)胰島β細(xì)胞功能，從而修復(fù)漸衰的胰島素分泌組織，使得人體內(nèi)的糖代謝正常作用，有效地降低血糖值與體重。對(duì)照組僅予以甘精胰島素治療，該藥物有可能使得機(jī)體血液的葡萄糖未能完全吸收，增加了患者的體重，造成胰島素抵抗作用的增加，不利患者后期血糖值降低的治療。兩組患者治療后的體重存在明顯差距，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

綜上所述，對(duì)2型糖尿病患者予以甘精胰島素聯(lián)合利拉魯肽進(jìn)行治療，不僅可降低患者的血糖值，還可降低甘精胰島素可能引起再次發(fā)胖的風(fēng)險(xiǎn)，值得臨床推廣運(yùn)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 劉霞，李亞.六味地黃丸聯(lián)合利拉魯肽和二甲雙胍治療2型糖尿病的臨床研究[J].現(xiàn)代藥物與臨床，2016， 31（8）：1146-1150.

[2] 施劭鋒，陳根本，柯涓，等.利拉魯肽聯(lián)合甘精胰島素對(duì)新診斷2型糖尿病的療效觀察[J]. 重慶醫(yī)學(xué)，2017，46（20）：2770-2773.

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[5] 劉媛媛.利拉魯肽與胰島素泵治療非初診2型糖尿病的臨床研究[J].西南國(guó)防醫(yī)藥，2017，27（8）：796-799.

（收稿日期：2018-04-12）