慢阻肺急性加重期患者血漿C-反應蛋白及D-二聚體水平變化分析

張鳳秋，張惠，劉莽

（江蘇省宿遷市泗陽康達醫(yī)院呼吸內科，江蘇 宿遷 223700）

慢性阻塞性肺疾病是一種以氣流受限為主要特征的肺部疾病，高發(fā)人群主要在老年群體，該疾病的主要特點在于反復性以及病程延遷，較大影響了患者的生命安全。慢性阻塞性肺疾病患者的主要臨床表現(xiàn)癥狀為呼吸不暢，咳痰，呈氣道高反應性[1]。由于氣流受限為不完全可逆，并且呈進行性發(fā)展，因此能夠對該疾病實施預防治療。慢性阻塞性肺疾病累及器官主要是肺部，但也會累及其他器官，該癥狀屬于臨床常見病，具有極高的病死率，顯著增加社會負擔，已經成為全球主要致死病癥。按照世界衛(wèi)生組織調查可以看出，慢性阻塞性肺疾病已經成為疾病經濟負擔的主要病癥[2]。此次研究主要是探討分析慢阻肺急性加重期患者血漿C-反應蛋白及D-二聚體水平變化，現(xiàn)將此次研究報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取本院2016年6月1日～2018年3月31日收治的60例慢阻肺急性加重期患者（觀察組）和同期來我院體檢的60例體檢健康者（對照組）。觀察組中男38例，女22例，年齡56～87歲，平均年齡（71.8±6.9）歲；對照組中男36例，女24例，年齡55～86歲，平均年齡（70.3±5.7）歲；兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。此次研究經過醫(yī)院倫理委員會批準，患者及其家屬同意此次研究。

1.2 方法 分析所有研究對象的血清C-反應蛋白和D-二聚體。觀察組患者在治療之后于病情緩解期復查血清C-反應蛋白和D-二聚體。

1.3 血氣分析 在患者入院當天抽取橈動脈血實施血氣分析，部分患者在吸氧條件下實施。使用GEM400血氣分析儀進行分析。

1.4 統(tǒng)計學方法 對所有患者數(shù)據(jù)資料采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件進行分析處理，計量數(shù)據(jù)采用“±s”表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用率（%）表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 對比分析兩組人員血漿C-反應蛋白及D-二聚體水平在實施治療干預前后能夠看出，慢阻肺急性加重期患者治療前血漿C-反應蛋白及D-二聚體水平顯著高于治療后，在對兩組人員血漿C-反應蛋白及D-二聚體水平進行對比分析之后能夠看出，觀察組患者各項指標顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 慢阻肺急性加重期患者血漿C-反應蛋白及D-二聚體水平Table 1 plasma levels of C-reactive protein and D-two dimer in patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease

2.2 分析觀察組患者D-二聚體水平與血氧分壓以及動脈血氧分壓之間的關系 在經過分析研究之后能夠看出，慢阻肺急性加重期患者D-二聚體水平與血氧分壓、動脈血二氧化碳分壓具有相關性，其中D-二聚體水平與血氧分壓呈負相關關系，與動脈血二氧化碳分壓呈正相關關系，見表2。

表2 分析觀察組患者D-二聚體水平與血氧分壓以及動脈血二氧化碳分壓的關系Table 2 The relationship between D-two dimer level and blood oxygen partial pressure and arterial carbon dioxide partial pressure in the observation group was analyzed.

3 討論

慢性阻塞性肺疾病是以慢性炎癥為特征的疾病，炎性反應主要表現(xiàn)在肺血管，肺實質和氣道等，并且牽扯到較多炎癥介質和炎癥細胞。按照近些年研究報道能夠看出，血清C-反應蛋白能夠有效阻止慢阻肺急性加重期發(fā)生發(fā)展，所以分析慢阻肺急性加重期患者血清C-反應蛋白與疾病危重程度具有顯著意義，能夠有效防治慢性阻塞性肺疾病，臨床價值顯著[5]。由于慢阻肺急性加重期患者會受到二氧化碳潴留，缺氧以及感染等因素影響，造成凝血功能障礙，大量研究表明血壓凝血狀態(tài)異常與血栓形成會造成肺部動脈高壓，加快慢性阻塞性肺疾病惡化發(fā)展[6]。

按照此次研究結果顯示，慢阻肺急性加重期患者在治療前C-反應蛋白和D-二聚體水平相比于對照組以及治療干預后來說都比較高。C-反應蛋白是一種急性時相蛋白，能夠準確反映出炎性組織損傷程度，還能夠對治療反應等進行評價。C-反應蛋白主要是由肝細胞合成，如果機體處于急性心肌梗死，炎癥，感染和創(chuàng)傷時，C-反應蛋白的改變會顯著高于體溫以及外周血白細胞計數(shù)，在感染后兩個小時內就會出現(xiàn)升高趨勢，在48小時達到峰值，其半衰期小于24 h[7]。如果患者機體處于急性感染狀態(tài)下，C-反應蛋白能夠吸附結合在病原體表面，開啟機體免疫吞噬作用，除此之外還能夠誘導產生補體參與機體免疫，殺死病原體，在該種狀態(tài)下血液內C-反應蛋白迅速增長，參與機體應激，在控制感染之后，會迅速降低C-反應蛋白。因此C-反應蛋白能夠對組織損傷，感染以及壞死等多種刺激因素迅速發(fā)生反應，如果患者存在炎癥，則會在短時間內出現(xiàn)炎癥發(fā)展情況，如果炎癥長時間存在將會持續(xù)升高C-反應蛋白，在消除炎癥反應之后會恢復正常，并且抗炎藥物、激素以及免疫抑制等不會對其造成影響，因此可以作為臨床效果觀察和急性炎性組織損傷程度的重要評估指標[8]。D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白和特異降解產物，血液當中的D-二聚體出現(xiàn)會顯示人體內形成和溶解纖維蛋白，屬于特異性反映體內繼發(fā)性纖溶亢進和高凝狀態(tài)的顯著標志。D-二聚體水平不僅能夠反映出凝血酶生成，還能夠反應纖溶酶活性。此次研究通過多元線性分析，驗證了D-二聚體水平與病情危重程度之間存在關聯(lián)性，患者體內D-二聚體水平越高，疾病危重程度越高。

慢性阻塞性肺疾病由于長時間處于慢性缺氧狀態(tài)，會顯著增多代償性紅細胞，并且導致紅細胞能量代謝發(fā)生紊亂，降低順應性，增強紅細胞聚集能力和血黏度。按照有關研究資料顯示，慢阻肺急性加重期患者當中，D-二聚體水平顯著高于正常值，并且病情越重，D-二聚體水平就越高[9]。造成此種現(xiàn)象的原因可能夠是由于以下方面：①慢阻肺急性加重期患者持續(xù)性缺氧造成內皮受損，增加組織型纖溶酶原激活物分泌情況，進一步增加纖溶酶生成；②由于經過多種炎癥介質作用，增加釋放纖維蛋白原，聚合細胞以及肝臟合成等，并且參與血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損害等，對血小板聚集和粘附造成刺激影響[10-11]。

根據(jù)此次慢阻肺急性加重期患者的研究結果可以看出，在實施治療干預前后能夠看出，慢阻肺急性加重期患者治療前血漿C-反應蛋白及D-二聚體水平顯著高于治療后，在對兩組人員血漿C-反應蛋白及D-二聚體水平進行對比分析之后能夠看出，觀察組患者各項指標顯著高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；在慢阻肺急性加重期患者當中，其D-二聚體水平與血氧分壓、動脈血二氧化碳分壓具有相關性，其中D-二聚體水平與血氧分壓呈負相關關系，與動脈血二氧化碳分壓呈正相關關系。由此可以看出，低氧血癥，高碳酸血癥與慢阻肺急性加重期患者的D-二聚體水平增高存在密切相關性。慢性阻塞性肺疾病患者血液中D-二聚體含量異常增加會導致血液呈高凝狀態(tài)，并且形成肺小動脈血栓，使病情持續(xù)惡化，在此期間高碳酸血癥和缺氧會促進病情的發(fā)生和發(fā)展。

綜上所述，聯(lián)合分析血漿C-反應蛋白及D-二聚體水平能夠判斷慢阻肺患者急性加重，及時進行解痙、缺氧糾正以及抗凝治療等，能夠顯著改善患者臨床預后。