基于強化敏感性理論的人格
——心理病理學(xué)關(guān)聯(lián)研究進(jìn)展

郭少聃 楊小兵

一、強化敏感性理論概述

Gray的強化敏感性理論起源于對動物學(xué)習(xí)的研究，該理論最初嘗試以行為激活系統(tǒng)和行為抑制系統(tǒng)（BIS）來解釋個體差異。其中，行為激活系統(tǒng)對欲求性刺激敏感，在提供獎勵或撤銷懲罰的情境下，系統(tǒng)被激活，伴隨產(chǎn)生積極情緒體驗；而行為抑制系統(tǒng)則對厭惡性刺激敏感，在施加懲罰或撤銷獎勵的情境下，系統(tǒng)被激活，伴隨產(chǎn)生消極情緒體驗［1］。在后續(xù)的理論修訂中，Gray引入了對抗/逃離系統(tǒng)，該系統(tǒng)對無條件的厭惡性刺激敏感，負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)憤怒和恐懼的情緒，系統(tǒng)激活時引發(fā)個體的對抗或逃離行為；該次的理論修訂中，BIS被調(diào)整為只對條件的厭惡性刺激敏感，而行為激活系統(tǒng)的解釋未變。隨著理論和實證研究的深入，基于動物實驗的強化敏感性理論在解釋人類行為時暴露出一些不足，因此Gray等在2000年對強化敏感性理論做出重大修訂。

修訂后的理論以對抗/逃離/僵化系統(tǒng)（FFFS）取代了原來的對抗/逃離系統(tǒng)，假定FFFS負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)所有厭惡性刺激引發(fā)的反應(yīng)，遇危險信號時，系統(tǒng)被激活，伴隨產(chǎn)生恐懼情緒，引發(fā)相應(yīng)行為。BIS負(fù)責(zé)處理目標(biāo)沖突，當(dāng)相應(yīng)刺激呈現(xiàn)時，系統(tǒng)被激活，伴隨引發(fā)焦慮情緒，從而抑制在沖突中原本占優(yōu)勢的行為，促使個體評估得失，同時在情境及記憶中尋求解決沖突的最佳方法。行為激活系統(tǒng)在修訂后被稱為行為趨近系統(tǒng)（BAS），其解釋未變［2］。

Corr提出的聯(lián)合亞系統(tǒng)假設(shè)也是對該理論的重要修訂。Corr的假設(shè)認(rèn)為在一些特定的情境下，BAS和BIS產(chǎn)生交互效應(yīng)，共同去影響個體的行為反應(yīng)［3］。在原理論中，BAS和BIS是互相獨立的系統(tǒng)，各自對個體的行為產(chǎn)生影響，無交互作用。

二、強化敏感性理論與心理病理學(xué)

Gray等曾認(rèn)為，BAS敏感性和BIS敏感性極高或極低的個體更容易產(chǎn)生各種心理和精神疾病，BAS和BIS敏感性分別為沖動性以及焦慮的內(nèi)在動機系統(tǒng)，較高的BIS敏感性是內(nèi)化障礙的易感因素，較高的BAS敏感性是外化障礙的易感因素［4］。該觀點被Slobodskaya的研究所證實［5］。目前有大量研究考察了強化敏感性與各種心理和精神障礙的關(guān)系，這些研究為關(guān)注人格—心理病理學(xué)關(guān)系的研究者提供了有益的參考。

（一）焦慮障礙

與Gray的假設(shè)一致，以臨床群體為被試的研究表明焦慮癥狀與BIS敏感性呈顯著的正相關(guān)，與BAS敏感性無顯著相關(guān)或只有微弱相關(guān)［6］。

（二）抑郁障礙

Depue等認(rèn)為，BAS的低敏感性導(dǎo)致個體對欲求刺激的動機降低，從而產(chǎn)生抑郁癥狀［7］。McFarland等人的研究發(fā)現(xiàn)BAS敏感性與抑郁癥的病程持續(xù)時間呈顯著負(fù)相關(guān)［8］。目前的研究傾向于支持Depue等的假設(shè)，也有研究者認(rèn)為，在考察BAS敏感性與抑郁癥之間關(guān)系時，有必要明確區(qū)分快感缺失型抑郁和焦慮—抑郁共病。Kimbrel等的研究就發(fā)現(xiàn)較低的BAS敏感性可有效預(yù)測快感缺失型抑郁，卻不能預(yù)測焦慮—抑郁共病［9］。

（三）精神分裂癥

目前只有一項研究考察了強化敏感性與精神分裂癥的關(guān)系［10］。該研究發(fā)現(xiàn)，精神分裂癥患者有更高的BIS敏感性；其病程持續(xù)時間和陰性癥狀都與BIS敏感性呈正相關(guān)。

（四）人格障礙

Caseras等人的研究表明， 高的BIS敏感性是C群人格障礙核心易感因素，與控制組被試相比，C群患者有更高的BIS敏感性［11］。Taylor等人的研究考察了強化敏感性與B群人格障礙的關(guān)系，結(jié)果表明，去抑制的強化敏感性組合與反社會型及表演型人格障礙相關(guān)；高的BIS敏感性是邊緣型和自戀型人格障礙的易感因素［12］。

三、討論和未來的研究方向

上述的實證研究考察了強化敏感性與多種心理和精神障礙的關(guān)系，我們從中得出一些結(jié)論：首先，極端的BAS和BIS激活水平與個體的各類心理病理學(xué)癥狀有關(guān)；其次，BAS與BIS激活水平的特定組合與特定類型的心理和精神障礙相關(guān)；再次，強化敏感性理論能夠提供一個框架來描述那些表面看上去類似的心理病理學(xué)癥狀的清晰路徑；最后，強化敏感性理論或許能提供一個框架去指導(dǎo)和完善與之相關(guān)的心理和精神障礙的治療程序。由于強化敏感性理論還處在不斷的修訂中，關(guān)于強化敏感性與心理病理學(xué)之間聯(lián)結(jié)的探討，仍有大量的理論澄清和實證檢驗工作值得去開展。

（一）考慮理論修訂的影響

本文中上述基于強化敏感性理論的人格—心理病理學(xué)聯(lián)結(jié)研究主要是在最初的強化敏感性理論范式框架下進(jìn)行的。由于Gray本人的修訂版以及Corr等人所提出的JSH和SSH都對強化敏感性理論框架產(chǎn)生了較重大的影響，后續(xù)的研究有必要以新的理論框架來重新建立假設(shè)并加以檢驗。目前為止，已有少數(shù)研究者嘗試了以修訂后的理論來考察人格—心理病理學(xué)聯(lián)結(jié)。例如Poythress等人在一項研究中強調(diào)了在檢驗Lykken原發(fā)性精神障礙理論時區(qū)分恐懼和焦慮的必要性［13］。但類似這樣的研究缺乏足夠的實證支持，這主要是因為目前的強化敏感性測量工具都是針對原版理論所編訂的，無法精確地區(qū)分測量BIS和FFFS。因此根據(jù)修訂后的理論來編制測量工具，將是今后研究的一個重要方向。

（二）建立人格—心理病理學(xué)關(guān)系模型

大多數(shù)人格—心理病理學(xué)關(guān)系研究只停留在描述性的相關(guān)研究層面，沒有去解釋人格特質(zhì)與各種心理以及精神障礙相關(guān)的原因。未來的實證工作需要考察強化敏感性影響個體心理和精神障礙的路徑模型。目前而言，有四種用于解釋人格—心理/精神障礙的模型正在受到關(guān)注和認(rèn)同：（1）系譜模型：認(rèn)為心理和精神障礙反映了連續(xù)分布的人格特質(zhì)維度上的極端；（2）易感因素模型：認(rèn)為人格能夠開啟那些會導(dǎo)致心理和精神障礙的加工過程；（3）病理塑型模型：認(rèn)為即使人格本身而言不是心理和精神障礙的原因，卻能夠影響心理和精神障礙的形成以及預(yù)后；（4）愈合模型：認(rèn)為心理和精神疾病能夠影響人格的發(fā)展。近來許多的相關(guān)研究傾向于支持易感因素模型，但目前為止還沒有研究去比較四種模型各自的優(yōu)劣，這將是今后研究的一個關(guān)注方向。

此外，心理病理學(xué)建模的研究要么只關(guān)注與心理和精神障礙相關(guān)的近端因素，要么只關(guān)注遠(yuǎn)端因素，通過建立中介模型同時考慮近端和遠(yuǎn)端影響因素，將是今后研究的重要方向。近年來已有研究者嘗試在強化敏感性理論框架下建構(gòu)人格特質(zhì)通過信息加工機制影響個體心理和精神障礙的中介模型。如Shiner等就進(jìn)行了嘗試，并提出幾種可能的中介機制供研究者參考：（1）學(xué)習(xí)加工機制：BAS和BIS敏感性能夠影響個體在經(jīng)典和操作條件作用下的強化效應(yīng)；（2）環(huán)境誘導(dǎo)機制：BAS和BIS敏感性影響環(huán)境對個體的反應(yīng)；（3）環(huán)境解讀機制：BAS和BIS敏感性影響個體對環(huán)境信息和自己體驗的加工和解釋；（4）環(huán)境選擇機制：BAS和BIS敏感性影響個體對日常環(huán)境的偏好和選擇；（5）環(huán)境操控機制：BAS和BIS影響個體改變和操控環(huán)境的方式［14］。

（三）發(fā)展心理學(xué)視角的研究

在研究心理和精神障礙的發(fā)生發(fā)展路徑時，強化敏感性理論能夠提供一個框架去整合多種水平的影響因素，使得該理論在考察有關(guān)心理病理學(xué)的發(fā)展性問題時具有相當(dāng)大的潛力和優(yōu)勢。遺憾的是，目前有關(guān)強化敏感性和心理病理學(xué)方面的發(fā)展性研究不多，只有少量的橫向研究考察了兒童和青少年被試，因此相關(guān)的縱向設(shè)計將會是今后研究的一個重要方向。