老年再發(fā)腦梗死患者阿司匹林抵抗及相關(guān)因素分析

張鳳君

吉林延安醫(yī)院內(nèi)科，吉林延安 130000

腦梗死發(fā)生率占腦血管疾病的70%，目前發(fā)病機(jī)制尚未明確，容易給社會和患者家庭帶來負(fù)擔(dān)，嚴(yán)重影響患者生存質(zhì)量[1]，目前常運(yùn)用阿司匹林治療，其屬于一種抗血小板聚集藥物，能夠作為治療、預(yù)防藥，其不僅能夠避免動脈血栓的形成，還能夠防止血小板聚集，但服用期間，部分患者容易誘發(fā)栓塞性事件或血栓性事件，而其統(tǒng)稱為阿司匹林抵抗（AR）[2]。而該文旨在探索2014年3月—2017年3月22日期間選取的300例老年再發(fā)腦梗死患者為此次實驗對象，均進(jìn)行回顧性分析法，且將AA（花生四烯酸）、ADP（二磷酸腺苷）作為誘導(dǎo)劑，檢測受檢者血小板聚集功能，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該次研究對象為老年再發(fā)腦梗死患者（300例），根據(jù)評價標(biāo)準(zhǔn)，將患者分為AR+ASR組（100例）、AS組（200 例）。 AR+ASR 組平均年齡（68.95±2.11）歲，52例為男性，48例為女性；AS組平均年齡（68.16±2.58）歲，105例為男性，95例為女性。兩組患者對比性別、年齡差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

入選標(biāo)準(zhǔn)：①患者病程≥12個月，且均在發(fā)病前規(guī)律性服用過阿司匹林腸溶片治療，1次/d，100 mg/次；②患者疾病均處于急性期；③患者均同意該次實驗?zāi)康?，且該次實驗已通過倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 方法

儀器和試劑：由美國CHRONO-LOG DADEBEHRING公司生產(chǎn)血小板聚集誘導(dǎo)劑；由美國公司提供R540型號血小板聚集儀；由同公司提供二磷酸腺苷、花生四烯酸。

治療方法:所有患者在第2天空腹抽取肘靜脈血，內(nèi)含有抗凝劑枸緣酸鈉，為了避免自發(fā)性血小板激活，還需棄去前面1 mL血，隨后將抗凝劑和血液標(biāo)準(zhǔn)充分搖勻混合，并將乳糜血和溶血標(biāo)本去除，在抽取血液標(biāo)本后4 h，進(jìn)行AA和AOP誘導(dǎo)檢測，并利用血小板聚集儀檢測，隨后采取5 mL血液標(biāo)本放入含有乙二胺四乙酸抗凝劑中，且進(jìn)行生化指標(biāo)檢測。主要內(nèi)容如下：①血生化指標(biāo)和血常規(guī)指標(biāo)均需按照常規(guī)方案進(jìn)行檢測；②利用光比濁法檢測血小板，利用學(xué)歷分離法，隨后提取富含血小板的血漿，再進(jìn)行離心半徑6 cm處理，保持每分鐘3 000 r速度，并以PPT為空白對照組，用血小板聚集儀進(jìn)行檢測[3]。

標(biāo)準(zhǔn)評價：用AA作為誘導(dǎo)劑，血小板平均聚集率≥20%；用ADP作為誘導(dǎo)劑，血小板平均聚集率≥70%為AR。用AA作為誘導(dǎo)劑，其血小板聚集率＜70%為ASR，血小板平均聚集率＜20%為阿司匹林敏感（AS），根據(jù)評價標(biāo)準(zhǔn)，將患者分為AR+ASR組、AS組[4]。

1.3 觀察指標(biāo)

對比兩組 LDL、WBC、PLT 寬度、PLT 壓積、hsCRP水平、體質(zhì)量FPG水平。分析患者Logistic多元回歸。

1.4 統(tǒng)計方法

實施SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

分析表格，AS患者的hsCRP水平、體質(zhì)量低于AR+ASP，F(xiàn)PG 水平高于 AR+ASP（P＜0.05）。 見表 1。

ADP、hsCRP、FPG、體質(zhì)量是再發(fā)腦梗死老年患者發(fā)生AR+ASP主要危險因素，見表2。

表2 分析患者Logistic多元回歸

表1 對比兩組各項實驗室指標(biāo)（±s）

表1 對比兩組各項實驗室指標(biāo)（±s）

組別h s C R P（m g/L）F P G（m m o l/L）P L T壓積P L T寬度W B C（×1 0 9/L）L D L（m m o l/L） 體質(zhì)量（k g）A S A R+A S P t值 P值6.4 8±0.5 2 7.6 9±0.6 3 1 7.6 7 5 3＜0.0 5 5.8 9±0.4 3 4.1 5±0.3 3 3 5.5 5 6 3＜0.0 5 1.6 2±0.4 3 1.6 4±0.6 4 0.3 2 0 5＞0.0 5 1 6.4 2±0.3 5 1 6.4 9±0.5 3 1.3 6 5 8＞0.0 5 5.1 2±0.3 6 5.1 4±0.4 7 0.4 0 8 3＞0.0 5 2.4 2±0.3 5 2.4 3±0.1 6 0.2 7 1 7＞0.0 5 6 6.1 2±2.3 3 6 8.9 5±5.4 2 6.3 1 5 9＜0.0 5

3 討論

阿司匹林抵抗因素尚未明確，但隨著相關(guān)報道深入，可發(fā)現(xiàn)其與藥物相互作用、血小板更新加快、非血小板途徑的血栓素A2合成、遺傳多態(tài)性、阿司匹林劑量、服藥依從性有關(guān)[5]。分析該次實驗，可發(fā)現(xiàn)AR+ASP體質(zhì)量高于AS組患者，由此說明，導(dǎo)致患者出現(xiàn)阿司匹林抵抗的主要因素之一為體質(zhì)量，因此肥胖可作為AR的危險因素[6]。

同時兩組患者的 hsCRP、FPG均存在對比性，由此說明，患者長時間的炎癥狀態(tài)，可導(dǎo)致血小板對促聚物呈現(xiàn)為高反應(yīng)狀態(tài)，進(jìn)而增強(qiáng)對脂質(zhì)過氧化作用，進(jìn)而減少內(nèi)皮細(xì)胞合成前列環(huán)素減少，增強(qiáng)血小板糖化，增多血栓素A2合成增多，除此之外，高血糖狀態(tài)還可改變血小板的結(jié)構(gòu)和形態(tài)，促使血小板膜表面蛋白糖基化和膜脂質(zhì)代謝紊亂，進(jìn)而增加血小板聚集性，促進(jìn)血小板激活，最終導(dǎo)致阿司匹林抵抗現(xiàn)象的發(fā)生[7-8]。

分析該次實驗，可發(fā)現(xiàn)AS組患者的WBC為（5.12±0.36）×109/L，PLT 壓積為（1.62±0.42），差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），F(xiàn)PG（5.89±0.43）mmol/L、hsCRP 為（6.48±0.52）mg/L與AR+ASR組對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。而在黃越冬等學(xué)者[9]在《老年再發(fā)腦梗死患者阿司匹林抵抗及相關(guān)因素分析》一文中，AS組患者的 BMI為（23.1±2.2）kg/m2，WBC 為（5.9±1.6）×109/L，RBC 為（4.36±0.4）×1012/L，PLT 為（164±14）×109/L，與AR+ASR組對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P＞0.05），F(xiàn)PG（5.79±0.55）mmol/L、，hsCRP 為（7.3±0.7）mg/L 與 AR+ASR組對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；其研究數(shù)據(jù)與該文研究數(shù)據(jù)基本一致。

綜上所述，炎癥反應(yīng)、血糖水平等指標(biāo)能夠預(yù)測老年再發(fā)腦梗死患者出現(xiàn)阿司匹林抵抗的幾率，從而給予相應(yīng)的干預(yù)，預(yù)防抵抗現(xiàn)象的發(fā)生。