器質(zhì)性與非器質(zhì)性房性早博24小時心率變異性分析

陳芹 陳士金

1.三峽大學(xué)第二人民醫(yī)院（宜昌市第二人民醫(yī)院）心電圖室；2.三峽大學(xué)第二人民醫(yī)院（宜昌市第二人民醫(yī)院）心內(nèi)科，湖北宜昌 443000

房性心律失常包括房性期前收縮（房早）、房性心動過速、心房撲動、心房顫動等多種類型，其發(fā)生機制與折返激動、觸發(fā)活動、異位起搏點興奮性增高有關(guān)[1]。其中，非器質(zhì)性房早患者臨床癥狀一般不明顯，通過去除誘因、心理干預(yù)、行為糾正等療法，往往可得到明顯改善；器質(zhì)性房早患者發(fā)病時基礎(chǔ)心臟疾病可明顯加重，并伴有心悸、呼吸困難、胸痛等癥狀，預(yù)后質(zhì)量一般[2]。大量研究顯示，心律失常的發(fā)生與自主神經(jīng)功能變化有關(guān)，而心率變異性能夠為自主神經(jīng)功能評估提供可靠參考[3-4]。因此，本文對比器質(zhì)性與非器質(zhì)性房早患者心率變異性特點。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究已征得我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。將2014年7月至2017年10月收治的219例房早患者納入此次研究，器質(zhì)性組108例、非器質(zhì)性組111例。患者均經(jīng)心電圖、動態(tài)心電圖、超聲心動圖檢查明確房早診斷[5]，近2周內(nèi)無抗心律失常藥物使用史，對此次研究知情同意且自愿參與；排除合并室速、室顫、持續(xù)性房顫、起搏器植入者，以及合并其他內(nèi)外科危急重癥者。

1.2 檢測方法

兩組患者均接受24小時心率變異性檢測，使用BMS Century 3000 24小時動態(tài)心電圖分析系統(tǒng)（美國世紀(jì)公司），行24小時心電信號連續(xù)檢測。導(dǎo)聯(lián)選擇[6]：V1：胸骨右緣第4肋間；V2：胸骨左緣第4肋間；V3：V2與V4連線中點；V4：左鎖骨中線與第5肋間交叉處；V5：左腋前線與V4相同水平線；V6：腋中線V4相同水平線，以及左右鎖骨下窩中1/3處及左右下胸壁各粘貼1個電極。向患者詳細(xì)介紹動態(tài)心電圖記錄過程中注意事項，囑患者詳細(xì)記錄工作、休息、活動、就餐、服藥等日?；顒忧闆r，若期間出現(xiàn)房早相關(guān)癥狀，由患者詳細(xì)記錄癥狀發(fā)生時間、持續(xù)時間、癥狀感受，并于24小時后回院撤機。

1.3 分析統(tǒng)計方法

動態(tài)心電圖儀撤機后，將數(shù)據(jù)導(dǎo)入分析軟件，軟件自動進行抗噪去干擾、去除異位節(jié)律等處理后，獲取24小時心率變異性指標(biāo)（時域指標(biāo)），包括全部竇性R-R間期的總體標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN）、均值標(biāo)準(zhǔn)差（SDANN）、SDNN指數(shù)（SDNNindex）、差值均方的平方根（RMSSD）及相鄰NN間期相差＞50 ms的個數(shù)占總心跳次數(shù)百分比（PNN50）[7]。按照患者房早類型，將其分別納入偶發(fā)房早亞組、復(fù)雜房早亞組。偶發(fā)房早：動態(tài)心電圖示房早＜100次/24小時；復(fù)雜房早：動態(tài)心電圖示房早＞700次/24小時，伴多源房早、成對、呈聯(lián)律或短陣房速[8]。對比各組患者24小時心率變異性指標(biāo)差異，采用SAS 9.2進行分析，計量資料以（）表示，并采用t檢驗，相關(guān)性分析采用Pearson法，計算上述指標(biāo)與器質(zhì)性、非器質(zhì)性房早頻率的關(guān)系，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 亞組分組結(jié)果

器質(zhì)性組108例患者中，47例為偶發(fā)房早，61例為復(fù)雜房早；非器質(zhì)性組111例患者中，51例為偶發(fā)房早，60例為復(fù)雜房早。

2.2 各組患者24小時心率變異性指標(biāo)比較

器質(zhì)性組復(fù)雜房早亞組SDNNindex、RMSSD、PNN50低于偶發(fā)房早亞組；非器質(zhì)性組偶發(fā)房早亞組SDNN、SDNNindex、RMSSD、PNN50高于器質(zhì)性組偶發(fā)房早、復(fù)雜房早亞組，其復(fù)雜房早亞組SDNN、PNN50均高于器質(zhì)性組偶發(fā)房早、復(fù)雜房早亞組，其復(fù)雜房早亞組SDNNindex、RMSSD高于其他各組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 各組患者24小時心率變異性指標(biāo)比較（）

表1 各組患者24小時心率變異性指標(biāo)比較（）

注：與同組偶發(fā)房早亞組比較，*P＜0.05；與器質(zhì)性組偶發(fā)房早亞組比較，#P＜0.05；與器質(zhì)性組復(fù)雜房早亞組比較，&P＜0.05

復(fù)雜房早（n=60）SDNN（ms） 124.25±24.81 121.75±25.63 142.39±28.71#&155.62±27.99#&SDANN（ms） 119.87±23.59 116.58±18.37 131.08±25.66 138.80±31.57 SDNNidnex（ms） 47.62±13.05 43.81±7.55* 50.12±11.38#& 61.62±15.34*#&RMSSD（ms） 28.26±4.57 24.69±4.83* 33.71±6.59#& 52.79±13.07*#&PNN50（%） 3.31±0.95 2.09±0.57* 7.58±1.31#& 12.68±2.71#&指標(biāo)器質(zhì)性組（n=108） 非器質(zhì)性組（n=111）偶發(fā)房早（n=47）復(fù)雜房早（n=61）偶發(fā)房早（n=51）

2.3 24小時心率變異性指標(biāo)與房早頻率的相關(guān)性

Pearson相關(guān)性分析示，SDNN與器質(zhì)性房早患者房早頻率呈負(fù)相關(guān)，RMSSD、PNN50與非器質(zhì)性房早患者房早頻率呈正相關(guān)（P＜0.05）。見表2。

表2 24小時心率變異性指標(biāo)與房早頻率的相關(guān)性分析（r值）

3 討論

房早當(dāng)有明顯癥狀或因房早觸發(fā)室上性心動過速時，應(yīng)給予治療。因此，除早期診斷外，房性心律失常的危險分層評估與干預(yù)策略制定也至關(guān)重要[9]。心律失常與自主神經(jīng)功能紊亂具有密切關(guān)聯(lián)，而心率變異性能夠為自主神經(jīng)功能的無創(chuàng)定性、定量評估提供可靠參考[10]。心率變異性是指連續(xù)逐次竇性心搏RR間期之間的差異，可同時反映心臟交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)功能狀態(tài)，并體現(xiàn)出自主神經(jīng)對心率調(diào)節(jié)的能力[11]。在心率變異性的時域分析指標(biāo)中，SDNN能夠反映自主神經(jīng)功能的整體變化，SDANN與心率變化中長期變化成分有關(guān)，RMSSD常用于快變化成分大小的判斷，而PNN50則可描述心動周期的逐搏變異特點[12]。在本次研究中，非器質(zhì)性組復(fù)雜房早亞組SDNN、RMSSD、PNN50大幅升高，說明患者自主神經(jīng)功能及迷走神經(jīng)功能處于明顯亢進狀態(tài)，此時鉀外流增多、鈣內(nèi)流減少，是造成心房不應(yīng)期縮短、異位激動點興奮閾值降低的主要原因，而上述變化可造成房室傳導(dǎo)減慢、促進房早發(fā)生[13-14]。對于該類患者，β受體阻滯劑往往難以取得理想的治療效果，應(yīng)考慮自主神經(jīng)調(diào)節(jié)藥物[15]。

器質(zhì)性心臟病伴偶發(fā)房早時，患者心率變異性呈下降狀態(tài)，考慮與器質(zhì)性心臟病所致迷走神經(jīng)功能損傷有關(guān)，同時，患者往往伴有交感神經(jīng)功能相對亢進，此時心房肌細(xì)胞興奮性上升，但血漿高兒茶酚胺水平使得心肌對竇性心律的調(diào)節(jié)作用受限，故即便存在較大的張力波動，患者心率變化幅度仍較低[16-17]。在去除誘因、治療基礎(chǔ)疾病的前提下，β受體阻滯劑對該類房早的治療效果值得肯定。器質(zhì)性心臟病伴復(fù)雜房早時，患者心率變異性進一步下降，說明患者迷走神經(jīng)功能損傷及交感神經(jīng)功能均較為嚴(yán)重，而該類患者有著致命性快速性心律失常發(fā)生風(fēng)險[18]，各類基礎(chǔ)疾病、抗心律失常藥物的使用尤為必要。

綜上所述，不同病因、不同類型房早患者心率變異性存在明顯差異，器質(zhì)性心臟病伴房早者心率變異性下降，且復(fù)雜房早往往伴有心率變異性的進一步下降，而非器質(zhì)性心臟病伴房早患者心率變異性有所上升，且復(fù)雜房早者心率變異性上升更為明顯，其原因可能與迷走神經(jīng)、交感神經(jīng)功能變化有關(guān)。