金琪琳 王丕杉 曹向戎
心房顫動(atrial fibrillation,AF)是冠狀動脈旁路移植(coronary artery bypass grafting,CABG)術(shù)后早期常見并發(fā)癥之一,文獻(xiàn)研究表明,術(shù)后AF的發(fā)生率為10%~50%[1-3]。CABG術(shù)后發(fā)生心房顫動時,房室喪失節(jié)律性收縮,心搏量減少、心功能降低。對于心臟順應(yīng)性已減退或射血分?jǐn)?shù)已降低的患者,AF更容易造成循環(huán)不穩(wěn)定。同時由于心房節(jié)律收縮消失,心房內(nèi)血流異常形成渦流,容易形成血栓,增加腦卒中的發(fā)生風(fēng)險[4],上述并發(fā)癥直接影響手術(shù)效果,同時延長住院時間、增加住院費(fèi)用,甚至?xí)斐苫颊咚劳鯷5]。因此,術(shù)前及早期評估AF發(fā)生的風(fēng)險并給予及時有效的治療至關(guān)重要。本研究通過對大興區(qū)人民醫(yī)院心外科2013年1月至2016年12月期間128例行不停跳冠狀動脈移植術(shù)(off-pump coronary artery bypass grafting,OPCABG)患者,對其相應(yīng)的臨床資料進(jìn)行單因素及多因素分析,探討OPCABG術(shù)后AF發(fā)生的臨床相關(guān)危險因素,為AF的臨床預(yù)防提供參考依據(jù),以利于有效的防范策略的制定。
1.研究對象 收集大興區(qū)人民醫(yī)院心外科2013年1月至2016年12月, 期間行OPCABG患者,按照納入及排除標(biāo)準(zhǔn)篩選128例非體外循環(huán)CABG患者,其中男性76例,女性51例;年齡42歲~82歲,平均年齡(65.3±7.2)歲;其中急性非ST抬高型心肌梗死患者37例;合并有陳舊性心肌梗死患者32例,合并有高血壓患者114例,合并有糖尿病患者85例,冠狀動脈造影結(jié)果3支病變117例,其余為單支或雙支病變;左主干病變26例。所有患者術(shù)前1周停用氯吡格雷,應(yīng)用低分子肝素鈉抗凝,于手術(shù)前1日停藥;術(shù)前服β受體阻滯劑、硝酸酯類藥物、鈣拮抗劑(CCB)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)等藥物者,均于手術(shù)當(dāng)日停藥。
2.納入及排除標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn):OPCAG術(shù)后常規(guī)持續(xù)心電監(jiān)測3~5d,并在術(shù)后每日記錄12導(dǎo)聯(lián)心電圖。心電示波或心電圖顯示:P波消失,代之以大小不等的f波,QRS波群為室上性、不增寬;心室律絕對不規(guī)則,心電圖診斷為AF,將AF持續(xù)時間超過10min者定義為OPCABG術(shù)后AF,并被記錄在監(jiān)護(hù)記錄中。無論患者是否有相關(guān)癥狀,心電監(jiān)護(hù)或心電圖記錄到心房顫動即納入房顫組,其余患者納入非心房顫動組。
(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①術(shù)前有AF、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯病史者;②先天性心臟病、心臟瓣膜病、心肌病等器質(zhì)性心臟病者;③甲狀腺功能亢進(jìn)或減低及甲狀腺結(jié)節(jié)等甲狀腺疾病、術(shù)前嚴(yán)重感染、電解質(zhì)紊亂、嚴(yán)重肝腎功能不全者。
3.手術(shù)方法 (1) 在全身麻醉、氣管插管、常溫、心臟跳動下進(jìn)行,采用動脈+靜脈或全靜脈作為橋血管。動脈選取左側(cè)胸廓內(nèi)動脈,靜脈選取下肢大隱靜脈。正中切口,全身肝素化后,維持激活全血凝血活酶時間(ACT)>280s。應(yīng)用近端輔助吻合裝置EncloseII輔助吻合近端血管,使用RecoverII固定器固定靶血管輔助吻合遠(yuǎn)端血管。
(2)觀察指標(biāo) 記錄患者的性別、年齡、病史(高血壓病史、糖尿病史、心肌梗死病史)、術(shù)前用藥(β受體阻滯劑、他汀類藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑)情況、術(shù)前氧分壓,右冠狀動脈狹窄(≥70%)、超聲心動圖(左心房內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù))的情況。
4. 統(tǒng)計學(xué)方法:應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,兩組采用t檢驗;計數(shù)資料的比較采用卡方檢驗;將單因素分析具有統(tǒng)計學(xué)意義的變量納入Logistic回歸模型進(jìn)行多因素分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
1.AF發(fā)生情況 128例患者OPCABG術(shù)后有42例出現(xiàn)AF,其中男性18例,女性23例。AF的發(fā)生率為32.8%。37例發(fā)生于術(shù)后前3d,其中術(shù)后第一天發(fā)生13例,術(shù)后第二天發(fā)生18例,術(shù)后第三天發(fā)生6例。
2.兩組間臨床資料比較分析 兩組間比較發(fā)現(xiàn),AF組年齡、左心房內(nèi)徑、右冠狀動脈主干狹窄(≥70%)較非AF組高,動脈氧分壓、左心室射血分?jǐn)?shù)低于非AF組,兩組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或P<0.01,表1)。
3.多因素分析 多因素Logistic回歸分析結(jié)果提示,年齡、左心房內(nèi)徑、右冠狀動脈主干狹窄(≥70%)三個因素為OPCABG術(shù)后AF發(fā)生的危險因素(表2)。提示:當(dāng)年齡>70歲、術(shù)前左心房內(nèi)徑>35mm、右冠狀動脈主干狹窄(≥70%)術(shù)后發(fā)生AF的風(fēng)險顯著增加。
表1 OPCABG患者術(shù)后AF發(fā)生情況的相關(guān)臨床資料比較分析
注:LVEF:左心室射血分?jǐn)?shù),LAD:左心房內(nèi)徑;1mmHg=0.133kPa
表2 OPCABG術(shù)后AF發(fā)生的多因素Logistic回歸分析結(jié)果
近年來,冠心病的發(fā)病率逐年增加,接受CABG手術(shù)的患者也隨之增多。對于高齡及合并高危因素的患者,常規(guī)體外循環(huán)CABG術(shù)會增加患者圍術(shù)期風(fēng)險。CABG術(shù)避免了體外循環(huán)對組織器官的損傷,可減少術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生,使高?;颊唔樌冗^圍手術(shù)期。但CABG術(shù)并沒有減少術(shù)后AF的發(fā)生率[6]。諸多研究[1~3]表明,OPCABG術(shù)后AF發(fā)生率為10%~50%。本研究發(fā)現(xiàn),OPCABG術(shù)后AF發(fā)生率為32.8%,與文獻(xiàn)報道一致。
本研究中對兩組間臨床資料進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn),AF組患者年齡、左心房內(nèi)徑、LVEF、動脈氧分壓、右冠狀動脈主干狹窄(≥70%)與非AF組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。Marthew等[2]研究發(fā)現(xiàn),年齡>80歲的患者CABG術(shù)后AF發(fā)生率為50%,而年齡<50歲的患者術(shù)后AF發(fā)生率為5%。年齡每增加10歲,術(shù)后發(fā)生AF的風(fēng)險增加了1.7倍[7]。Hashemzadeh等[8]研究發(fā)現(xiàn),患者年齡>50歲是術(shù)后發(fā)生AF的高危因素。本研究結(jié)果,OPCABG術(shù)后AF組患者的平均年齡明顯高于非AF組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,多因素Logistic回歸分析結(jié)果提示,患者年齡是CABG術(shù)后新發(fā)AF的獨(dú)立高危因素。隨年齡增大,術(shù)后發(fā)生AF的風(fēng)險顯著增加,當(dāng)年齡>70歲時為術(shù)后AF發(fā)生的獨(dú)立危險因子。究其原因,主要是由于隨著患者年齡的增長,其竇房結(jié)功能發(fā)生退變,竇性心律不易維持;同時,隨著患者年歲漸增,心臟結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,如心臟瓣膜退變,引起心房、心室擴(kuò)大、心肌重構(gòu)、心肌收縮舒張功能降低以及心肌纖維化,導(dǎo)致其心房內(nèi)傳導(dǎo)紊亂進(jìn)行性加重,形成誘發(fā)AF的折返環(huán)[9]。
國外一項大規(guī)模人群實(shí)驗研究顯示,在去除臨床因素、超聲心動圖和炎癥危險因素影響后,當(dāng)男性左心房內(nèi)徑>42mm、女性左心房內(nèi)徑>38mm成為心血管事件發(fā)生的獨(dú)立預(yù)測因素[11]。本研究也提示,AF組患者左心房內(nèi)徑明顯大于非AF組患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,當(dāng)左心房內(nèi)徑>35mm為OPCABG術(shù)后發(fā)生AF的獨(dú)立高危因子。其主要機(jī)制為左心房增大引起心房結(jié)構(gòu)重構(gòu),引起不同區(qū)域心肌電活動不均衡,形成微折返環(huán)[10],誘發(fā)AF的發(fā)生。
有研究表明[12],右心室心肌梗死的常見心律失常是AF,與右冠近端病變相關(guān)聯(lián)。同時右心室收縮功能減低是心肌梗死后發(fā)生AF的獨(dú)立預(yù)測因子。當(dāng)右冠主干狹窄程度≥70%時對冠狀動脈血流量產(chǎn)生影響引起右心室功能減低,右冠狀動脈狹窄作為OPCABG術(shù)后AF發(fā)生的危險因素目前研究不多。本研究發(fā)現(xiàn)右冠狀動脈狹窄≥70%與術(shù)后AF的發(fā)生存在密切關(guān)聯(lián),為術(shù)后AF發(fā)生的危險因素。當(dāng)右冠狹窄≥70%時,引起右心缺血,使右心功能減低,右心房壓力增大或右心室充盈壓力增大,從而誘發(fā)AF。
OPCABG術(shù)后AF的發(fā)生發(fā)展有多種因素共同參與,影響AF發(fā)生發(fā)展的主要機(jī)制包括:電重構(gòu)、結(jié)構(gòu)重構(gòu)、炎癥及基因遺傳等方面。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為結(jié)構(gòu)重構(gòu)可導(dǎo)致局部心肌電活動傳導(dǎo)異常,主要表現(xiàn)在使激動傳導(dǎo)速度減慢及路徑曲折復(fù)雜,從而易形成大量微折返環(huán),誘發(fā)AF的發(fā)生及維持[13]。同時,心房的機(jī)械性伸展亦可改變心房肌的電生理,提示術(shù)后心臟容量變化也與AF有關(guān)[14]。另外,心臟手術(shù)后,患者交感神經(jīng)興奮性增高,導(dǎo)致自主神經(jīng)功能失衡,也能改變心房的不應(yīng)期,從而誘發(fā)AF。此外,尚有研究認(rèn)為AF的發(fā)生與術(shù)后的炎性反應(yīng)有關(guān)[15]。為此,亟待進(jìn)一步完善相關(guān)研究,以期為OPCABG術(shù)后AF的及時預(yù)防及臨床發(fā)生AF后的有效診治提供更為確切的參考依據(jù)。