卡托普利對(duì)冠狀動(dòng)脈介入診療術(shù)后對(duì)比劑腎病（CIN）的預(yù)防作用分析

對(duì)比劑腎?。–IN）的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，主要因患者腎臟缺血、缺氧，注射造影劑后，血管會(huì)出現(xiàn)收縮現(xiàn)象，血流阻力增加，腎血流量、腎小球?yàn)V過率下降，導(dǎo)致CIN發(fā)病，造影劑能造成一氧化氮、內(nèi)皮素等血管活性物質(zhì)的合成、釋放障礙，從而破壞血管收縮舒張平衡，使用造影劑后，機(jī)體氧化應(yīng)激增強(qiáng)，損害腎臟功能，導(dǎo)致CIN發(fā)生，造影劑一方面可以直接作用于腎小管，引起腎小管損傷，另一方面通過激活TGF，引起入球小動(dòng)脈收縮、腎小球?yàn)V過率下降和腎血管阻力增加，從而引起腎臟損傷[1]。本研究旨在探討[2-3]卡托普利對(duì)冠狀動(dòng)脈造影術(shù)后腎功能的影響，其詳情報(bào)道如下：

1 資料和方法

1.1 臨床資料

選取2014年5月—2015年5月就診于我院診斷為冠心病且行冠狀動(dòng)脈造影檢查的病例132例，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組66例，對(duì)照組包括男性36例，女性30例，年齡40～70歲，平均年齡為（56.9±7.5）歲。觀察組包括男性34例，女性32例，年齡45～70歲，平均年齡為（56.3±7.4）歲。兩組患者性別、年齡等基本臨床數(shù)據(jù)，經(jīng)分析差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

所有患者使用造影劑均為非離子低滲造影劑碘普羅胺注射液370。所有患者術(shù)前均未服用ACEI類藥物及其他腎素血管緊張素系統(tǒng)抑制劑類藥物或停用2周以上[3]。觀察組患者在進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影前至少3天開始應(yīng)用卡托普利（常州制藥廠有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H10970294），用量為一次25 mg溶于10%葡萄糖液20 ml，緩慢靜脈注射（10分鐘），隨后用50 mg溶于10%葡萄糖液500 ml，靜脈注射1小時(shí)。術(shù)前4小時(shí)所有患者均用生理鹽水以1 ml/（kg·h）的速度進(jìn)行靜脈水化，術(shù)后給與等滲的生理鹽水進(jìn)行水化，速度為1 ml/（kg·h）[4-5]。對(duì)照組未用卡托普利治療.

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

使用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)軟件包對(duì)研究結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用（±s）表示，均進(jìn)行正態(tài)性及方差齊性檢驗(yàn)，采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者手術(shù)后腎功能變化

兩組患者手術(shù)后腎功能變化情況對(duì)比見表1。

2.2 CIN發(fā)生率

對(duì)照組患者有8例發(fā)生CIN，CIN發(fā)生率為12.12%，觀察組患者有1例發(fā)生CIN，CIN發(fā)生率為1.52%，χ2=5.842 8，P=0.015 6,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討論

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAS）是人體重要的體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)，對(duì)心血管功能穩(wěn)態(tài)、電解質(zhì)和體液平衡的維持，以及血壓的調(diào)節(jié)均有重要作用。其中血管緊張素Ⅱ是主要的活性物質(zhì)，在腎臟損害中發(fā)揮著重要的作用[6-7]。RAS抑制劑可以改善腎小球?yàn)V過膜的通透性，減少尿蛋白排除，從而達(dá)到保護(hù)腎臟的作用。既往研究表明，阻斷血管緊張素Ⅱ?qū)Ρ葎┮鸬目s血管反應(yīng)部分消失，而注入血管緊張素Ⅱ則腎臟損傷加重，說明腎素血管緊張素在 CIN 發(fā)病機(jī)制中起著重要作用[8-9]。

李秀強(qiáng)研究發(fā)現(xiàn)[10]，短期應(yīng)用RAS抑制劑卡托普利治療慢性腎臟病患者能有效降低腎臟局部血管緊張素Ⅱ的活性和蛋白尿水平，使對(duì)比劑引起的縮血管反應(yīng)部分消失，從而起到保護(hù)腎功能的作用。本次研究結(jié)果表明，觀察組患者術(shù)后腎功能各項(xiàng)指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組患者。對(duì)照組患者有8例發(fā)生CIN，CIN發(fā)生率為12.12%，觀察組患者有1例發(fā)生CIN，CIN發(fā)生率為1.52%，觀察組患者發(fā)生率低于對(duì)照組?？ㄍ衅绽芗訌?qiáng)激肽釋放酶激肽系統(tǒng)作用，使緩激肽降解減少，局部血管緩激肽濃度增高[11]，發(fā)揮強(qiáng)有力的擴(kuò)血管效應(yīng)及抑制血小板功能，這可能是其減輕對(duì)比劑對(duì)腎臟損傷的主要原理。

表1 對(duì)比兩組患者手術(shù)后腎功能變化情況