頸后肌群與緊張性頭痛、偏頭痛的關(guān)系

姜文斌 李 哲 隋鴻錦△

(1 大連醫(yī)科大學(xué)解剖學(xué)教研室, 大連 116044； 2 廣東醫(yī)科大學(xué)解剖學(xué)教研室, 東莞 523808)

頭痛是一個公共健康問題[1],對經(jīng)濟(jì)、健康、醫(yī)療都有很大的影響[2]。最常見的頭痛類型是偏頭痛和緊張性頭痛,其中緊張性頭痛對于成年人來說屬于最常見的頭痛類型[3],頭痛長期不愈,可進(jìn)展為慢性頭痛。目前約有4%的人患有慢性日常頭痛[4],對患者的生活造成很大的影響。頭痛常作為頸痛的表現(xiàn)癥狀而產(chǎn)生[5],1999年Simons等[6]描述了斜方肌、胸鎖乳突肌、顳肌中存在的肌筋膜觸痛點(trigger point, TrP)所引起的疼痛會放射至頭部區(qū)域,這種疼痛的特征通常在患有緊張性頭痛的患者中體現(xiàn)出來。而相應(yīng)的枕下區(qū)[7]的疼痛同樣可以放射到頭部,引起頭痛。2010年Fernández-de-Las-Peas 等[8]在對西班牙人偏頭痛的調(diào)查中發(fā)現(xiàn)缺乏體育鍛煉、慢性頸部疼痛的患者癥狀更加嚴(yán)重。因此,對于嚴(yán)重頭痛的患者,尋找合適的預(yù)防和治療策略,以減輕疼痛和恢復(fù)功能是極其重要的。

1 頸后肌群的構(gòu)成

頸后肌群包括枕下肌群和非枕下肌群。其中枕下肌群為重點介紹的部分,其包括頭后小直肌、頭后大直肌、頭上斜肌和頭下斜肌。頭上斜肌起自于寰椎橫突,止于枕部下項線下方,可使頭后仰。頭下斜肌起自于樞椎棘突,斜向外上方與頭上斜肌的起始點融合,可進(jìn)行轉(zhuǎn)頭活動。頭后大直肌起自于樞椎棘突,止于枕骨下項線的外側(cè)骨面。頭后小直肌位于項韌帶的兩側(cè),起自于寰椎后弓后結(jié)節(jié)附近,止于下項線下方,枕骨大孔上緣上方,可使頭后伸。非枕下肌群包括斜方肌、頭夾肌、頸夾肌、頭半棘肌、頸半棘肌、頭最長肌和頸最長肌。斜方肌起于上項線、枕外隆凸、項韌帶、第7頸椎棘突、全部胸椎棘突及其棘上韌帶。斜方肌上部止于鎖骨外側(cè)端,斜方肌中部止于肩峰和肩胛岡上緣,斜方肌下部止于肩胛岡下緣內(nèi)側(cè)?？梢允诡^后伸、側(cè)屈。頭夾肌起于項韌帶、第7頸椎(C7)棘突,止于枕骨上項線外1/3,而頸夾肌起于第3～6胸椎(T3～T6)的棘突止于C2或C3橫突后結(jié)節(jié),兩者共同維持轉(zhuǎn)頭和后伸的動作。頭半棘肌起于上部T6～T7與C7橫突頂端,止于枕骨上項線與下項線之間,可使頭側(cè)屈、后伸。頸半棘肌起于上部T5、T6橫突止于C2～C5棘突,在前傾時支撐頭部。頭最長肌與頸最長肌均起于上T4～T5橫突頂端,分別止于乳突后緣,C2～C6橫突后結(jié)節(jié)。兩者共同維持脊柱的穩(wěn)定,頭向同側(cè)旋轉(zhuǎn)。

2 頸后肌群與緊張性頭痛的關(guān)系

2006年Fernández等[9]評估了在健康人群與患有慢性緊張性頭痛患者雙側(cè)的斜方肌、胸鎖乳突肌、枕骨肌、顳肌的肌肉觸痛點與頭痛癥狀的關(guān)系。在頭疼患者中對比Trp的活躍性與患者的頭部前傾程度(forward head posture, FHP;常用顱椎角CV表示,是通過耳屏的直線與過第7頸椎且平行于地面的直線的交角,其角度越小,FHP越重[7]),并在頭疼組中比較Trp與頭痛的頻率、強(qiáng)度以及持續(xù)時間。結(jié)果表明,在頭疼組活躍的Trp產(chǎn)生的頭疼比潛在的Trp癥狀更明顯,并且其FHP更為嚴(yán)重。同年,Fernández等[10]論證了枕下肌群的TrP、FHP的程度與頭痛持續(xù)時間、頭痛頻率的關(guān)系。在診斷為慢性緊張性頭痛(chronic tension-type headache, CTTH)的患者中研究活躍的TrP與頭痛的頻率、強(qiáng)度、發(fā)作時頭痛維持時間的關(guān)系,對比患者與健康人的FHP,結(jié)果顯示,枕下肌肉活躍的Trp與患者的頭痛頻率,強(qiáng)度以及FHP均呈現(xiàn)正相關(guān)。2007年Fernández等[11]在[10]的研究基礎(chǔ)上進(jìn)一步研究,探討頸部伸肌與CTTH的關(guān)系。通過磁共振成像(MRI)評估的CTTH患者與健康對照組之間的幾個頸部伸肌的相對橫截面積(relative cross-sectional area, rCSA)的差異方法,他們觀察到,與對照組相比,CTTH患者頭后小直肌和頭后大直肌的rCSA均顯著降低,但是,頭半棘肌、頭夾肌卻沒有明顯變化。且頭痛強(qiáng)度,持續(xù)時間或頻率越高,頭后小直肌和頭后大直肌的rCSA越小。2008年Fernández等[12]通過MRI方法對CTTH患者的頭后大小直肌,半棘肌和頭夾肌的相對橫截面積進(jìn)行比較,結(jié)果顯示患者的頭后大、小直肌明顯萎縮,但是對于肌肉萎縮是原發(fā)性表現(xiàn)還是繼發(fā)性表現(xiàn)尚不可知。2015年Castien等[13]探討頸部屈肌對于CTTH患者的癥狀影響。對145例CTTH患者進(jìn)行物理手法治療,包括頸部屈肌的等距力訓(xùn)練(其為一種引起肌肉等長收縮、肌力增大的訓(xùn)練方式)。壓力疼痛評分(pressure pain score, PPS)為評判標(biāo)準(zhǔn)(0分為不痛,10分為最痛)。將壓力刺激的時間作為測量頸部屈肌強(qiáng)度的評量標(biāo)準(zhǔn)。統(tǒng)計PPS的變化與頸屈肌強(qiáng)度的關(guān)系。結(jié)果表明,PPS的減少與CTTH患者頸部屈肌的肌肉強(qiáng)度增加有關(guān)。

3 頸后肌群與偏頭痛的關(guān)系

2006年Fernández等[14]研究偏頭痛患者雙側(cè)的斜方肌、胸鎖乳突肌、枕骨肌、顳肌的肌肉TrP、FHP、以及頸部活動度之間的關(guān)系,并將患者組的TrP活躍情況、FHP、頸活動度與頭痛的強(qiáng)度、頻率、持續(xù)時間進(jìn)行對比觀察,同時與健康人群對比TrP、FHP、頸部活動度,結(jié)果顯示偏頭痛患者的活躍Trp多在患者的患側(cè),患者出現(xiàn)了更小的CV角,但是頸部的靈活性卻沒有隨之改變。2016年Florencio等[15]研究了偏頭痛女性的頸部屈肌與伸肌的活動差異。采用顱頸彎曲實驗研究偏頭痛患者在顱頸彎曲時頸部屈肌、伸肌的變化。最后的研究表明,慢性偏頭痛的女性,在顱頸屈曲的低負(fù)荷任務(wù)期間表現(xiàn)出頸伸肌的活動增加。沒有觀察到表面頸部屈肌的激活差異。進(jìn)而得出頸部伸肌與偏頭痛的癥狀有關(guān),與屈肌無關(guān)。這與2007年Jull等[16]提出的偏頭痛患者的頸部屈肌肌肉活動與健康受試者相比沒有差異的觀點相一致。2016年Ferracini等[17]研究具體顱頸姿勢對于偏頭痛患者的影響。研究高頸角(HCA)、C0-C1的距離、顱椎角(CV)(HCA： 過枕面至C1后部的線與過C2的齒突的后表線所形成的角,C0-C1： 枕骨到寰椎的垂直距離)與偏頭痛患者頭痛強(qiáng)度、頻率、持續(xù)時間的關(guān)系。結(jié)果顯示： 在一部分患者中HCA角度越大,CV角越大,患者疼痛的頻率越少,但是CV與頭痛強(qiáng)度沒有聯(lián)系。

4 枕下肌的病理學(xué)功能(圖1)

圖1 枕下肌與頭痛癥狀機(jī)制闡述圖

4.1 緊張性頭痛的致病原因

枕部伸肌中存在活躍的TrP引起頭痛[7],而位于枕下肌中活躍的TrP被證實是會產(chǎn)生頭痛的刺激[18],它會刺激脊髓背角/三叉神經(jīng)核內(nèi)二級神經(jīng)元的敏感性上升[19],脊髓上神經(jīng)元的致敏作用和脊髓結(jié)構(gòu)的抗傷害感受活性的降低,會導(dǎo)致傷害性刺激不斷地疊加到神經(jīng)元上,進(jìn)而引起了頭痛[20]。而且,由于中樞敏感性的上升,機(jī)體會反饋性調(diào)節(jié)使其降落回正常水平,屈肌肌力的升高被證明會控制從枕下肌群傳入的刺激[21-22],降低中樞敏感性進(jìn)而減輕頭痛[23]。屈肌肌力的升高的原因有兩方面,一方面由于機(jī)體降低中樞敏感性而導(dǎo)致屈肌肌力的增加；另一方面由于頭后伸肌的收縮,產(chǎn)生了頭疼,所以機(jī)體會調(diào)動屈肌以拮抗伸肌進(jìn)而減輕頭痛[24]。由于頸部屈肌肌力升高會產(chǎn)生FHP,頭部前移改變了正常的頸部結(jié)構(gòu),血液流動、軟組織間關(guān)系等都會改變,進(jìn)而引起筋膜的壓痛[25-26],并引起頸痛[25],頸部疼痛最終導(dǎo)致頭痛[5]。

4.2 偏頭痛的致病原因

偏頭痛患者由于精神狀態(tài)不好(憂慮、郁悶)等導(dǎo)致大腦功能紊亂,進(jìn)而影響緩解頸部疼痛的功能,造成頸痛,從而影響頭痛[15],并且在偏頭痛的枕下肌群中顯示了與癥狀呈現(xiàn)正相關(guān)的TrP[14]。另外偏頭痛的一種疼痛機(jī)制： 三叉神經(jīng)血管學(xué)說,也得到了大眾的廣泛認(rèn)可。三叉神經(jīng)末梢會釋放P物質(zhì)以及其他神經(jīng)活性物質(zhì),當(dāng)沖動傳導(dǎo)到三叉神經(jīng)末梢時其會釋放降鈣素基因相關(guān)肽,一方面降低痛閾,一方面擴(kuò)張顱內(nèi)血管。但是降鈣素基因相關(guān)肽會擴(kuò)張硬腦膜周圍的血管引起無菌性炎癥進(jìn)而又會引起頭痛。這時活躍的TrP會導(dǎo)致頭后伸肌力的上升,按照對緊張性頭痛的解釋,偏頭痛患者就會出現(xiàn)FHP現(xiàn)象,可是在2016年Ferracini等[17]通過研究HCV、CV、C0-C1這3個變量,擬確定顱頸部姿勢與偏頭痛患者的關(guān)系時,顯示在一定范圍內(nèi)HCV與偏頭痛有著微弱的聯(lián)系,否定了CV與偏頭痛的強(qiáng)度之間的聯(lián)系。Zito等[27]研究頸源性頭痛的姿勢時也沒有發(fā)現(xiàn)FHP。

5 臨床應(yīng)用

2004年Hack等[28]通過對一個長期患慢性頭痛的患者實施頭后小直肌的肌硬膜橋切斷手術(shù),并進(jìn)行了兩年的跟蹤調(diào)查,觀察到患者的頭痛明顯緩解。至此Hack認(rèn)為,物理創(chuàng)傷或手術(shù)因素可以導(dǎo)致病理性的肌硬膜橋發(fā)生改變并引起頭頸部疼痛。另外,他們猜測所謂的頸源性頭痛可能是由于枕下區(qū)肌肉的改變,通過肌硬膜橋傳到對疼痛比較敏感的硬脊膜,從而引起頭痛。2014年Chatchawan等[29]研究泰國傳統(tǒng)按摩手法(TTM,用大拇指按壓顳骨,枕下,后頸伸肌群,上斜方肌和肩胛提肌這些區(qū)域之后沿著這些區(qū)域的邊緣進(jìn)行按摩)對CTTH與偏頭痛的作用。他們將CTTH患者與偏頭痛患者隨機(jī)分到治療組(TTM)與對照組(超聲波治療US),在經(jīng)歷3個月的治療后觀察患者的頭痛頻率、癥狀以及頭痛強(qiáng)度。結(jié)果顯示TTM可以有效緩解頭痛。作者明確表示這是一種治療慢性頭痛的替代療法。2017年Fakhran等[30]探究在輕微腦外傷之后枕下肌肉對于頭痛癥狀嚴(yán)重程度的影響以及康復(fù)的作用,作者指出對于輕微腦外傷患者而言頭后小直肌的功能強(qiáng)弱對其病情的影響是不可替代的。換言之,加強(qiáng)頭后小直肌的彈性與伸展性就應(yīng)該可以明顯減輕患者的病情、降低患病率。針對頭后小直肌與頭痛的關(guān)系,苑曉鷹等[31]在2017年通過核磁成像測量了正常人與慢性頭痛患者的頭后小直肌的面積,結(jié)果顯示慢性頭痛患者對比正常人的頭后小直肌面積明顯增大,該研究的結(jié)果進(jìn)一步補(bǔ)充了頭后小直肌與頭痛間的關(guān)系。2013年隋鴻錦等對頭后小直肌與頭痛的關(guān)系進(jìn)行了研究,提出了一種與腦脊液循環(huán)有關(guān)的機(jī)制[32]。他們通過P45技術(shù)(一種新型的組織切片保存技術(shù),可以最大化的減少材料縮水問題,讓標(biāo)本更接近于自然狀態(tài))觀察頭部標(biāo)本的枕下區(qū)與硬脊膜的聯(lián)系,結(jié)果顯示一方面,不僅在寰枕間隙水平枕下結(jié)構(gòu)與硬脊膜存在實質(zhì)性聯(lián)系,而且這種聯(lián)系延展到樞椎水平,主要以椎硬膜韌帶的形式存在于椎管內(nèi)；另一方面,不僅枕下肌,而且項韌帶也與硬脊膜發(fā)生結(jié)構(gòu)性聯(lián)系。據(jù)此提出腦脊液循環(huán)有關(guān)的假說,可以從腦脊液循環(huán)方面解釋枕下區(qū)結(jié)構(gòu)以及肌硬膜橋與慢性頭痛的關(guān)系。當(dāng)頭后小直肌出現(xiàn)病變?nèi)缒[大、炎癥時,肌硬膜橋?qū)τ布鼓さ臓坷饔酶淖?“唧筒作用”(當(dāng)頭部運(yùn)動時,頭后小直肌收縮,通過肌硬膜橋會牽拉硬脊膜,從而引起硬膜下腔及蛛網(wǎng)膜下隙發(fā)生容積的改變,進(jìn)而產(chǎn)生負(fù)壓,形成的一種非正常狀態(tài)下的拉力)改變,進(jìn)而對腦脊液循環(huán)產(chǎn)生影響?；蛘弋?dāng)頸部活動受限時,來自于枕下區(qū)的腦脊液循環(huán)動力減弱,使腦脊液循環(huán)發(fā)生變化,并導(dǎo)致顱內(nèi)壓改變,從而使患者出現(xiàn)慢性頭痛。2016年隋鴻錦等[33]通過“轉(zhuǎn)頭實驗”測量轉(zhuǎn)頭前后的腦脊液流速。結(jié)果顯示,頭旋轉(zhuǎn)后,心室舒張期的最大和平均腦脊液流速明顯增加,舒張期和整個心動周期的腦脊液行程體積明顯增加。而在轉(zhuǎn)頭中,只有3塊枕骨肌通過肌硬膜橋連接到硬脊膜上,所以肌硬膜橋可能會對腦脊液的循環(huán)有一定的影響。

這種肌硬膜橋復(fù)合體在以往的研究中[30]也被證明了其與頭痛的聯(lián)系,在枕下肌中頭后小直肌有最大的肌梭、具有特別高密度的大直徑A-β纖維,其傳遞本體感覺信息?，F(xiàn)在研究認(rèn)為[27],肌筋膜疼痛由薄的有髓鞘(Aδ)纖維和無髓鞘(C)纖維介導(dǎo),而厚的有髓鞘A-β纖維通常介導(dǎo)無害感覺。這些A-β纖維傳播本體感覺數(shù)據(jù)可以有效的抑制C-纖維的傷害感知信號到達(dá)脊髓和高級疼痛中心[30]。萎縮的頭后小直肌導(dǎo)致A-β纖維減少,會導(dǎo)致更多的刺激通過中樞性疼痛路徑,進(jìn)而引起頭痛。另一方面[30],頭后小直肌不能承擔(dān)更多負(fù)荷時,更多的能量被保留在肌硬膜橋上,使肌硬膜橋發(fā)生功能紊亂,在頸部伸展期間抵抗不了硬腦膜包裹,導(dǎo)致頭后小直肌和硬腦膜之間的黏連,進(jìn)而引發(fā)了頭疼。

綜上所述,(1) 由于某種原因?qū)е骂^后小直肌功能紊亂,出現(xiàn)慢性力學(xué)失衡現(xiàn)象,一方面會直接引起頭痛[6]；另一方面影響肌硬膜橋復(fù)合體“包裹”硬腦膜的作用,導(dǎo)致小直肌和硬腦膜的黏連從而引發(fā)頭痛[30]。(2) 由于肌力失衡使唧筒作用異常引起腦脊液循環(huán)的異常,導(dǎo)致頭痛[33]。(3) 頭后小直肌的上位本體感受器的作用減弱,無法抵御傷害性刺激的持續(xù)傳入導(dǎo)致頭痛的產(chǎn)生[30]。這些研究為探究 “頭后小直肌-肌硬膜橋復(fù)合體”與頭痛的關(guān)系指明了方向。

6 仍需探索的問題

為什么同是研究偏頭痛與頭部前傾關(guān)系的實驗,Fernández-de-Las-Peas[14]和 Ferreira等[34]在患者中發(fā)現(xiàn)了與頭痛癥狀相關(guān)的頭部前傾現(xiàn)象,而Ferracini Gabriela Natália[20]沒有？為什么研究偏頭痛、緊張性頭痛、頸源性頭痛與FHP之間的關(guān)系時不同的作者會得出不同的結(jié)論？為什么患者治療前后FHP出現(xiàn)了明顯的角度變化,卻沒有臨床統(tǒng)計學(xué)意義[35]？為什么對偏頭痛頸部肌肉的研究中發(fā)現(xiàn)了頸伸肌的激活而屈肌卻沒有變化[12],而對于緊張性頭痛的患者頸伸肌[11]、頸屈肌[13]都有變化？按照以往的解釋一方面可能因為不同類別的頭痛,FHP出現(xiàn)的原因不一致；另外一方面,可能與年齡有關(guān)[36-37]。這些問題的解決,可能會對頭痛的病理與治療方面的研究起到積極的幫助。

7 展望

到目前為止,關(guān)于頸后肌群的深層解剖結(jié)構(gòu)與頭痛關(guān)系的各報道之間仍存在較大差別。而對于頭痛的康復(fù)治療,只是表明了康復(fù)對頭痛有療效,但是具體什么方法療效較好以及這個方法為什么有用,目前還需要探索?？祻?fù)治療的基礎(chǔ)是對體態(tài)的分析,因此分析頭痛患者的顱頸姿勢有一定的意義。在此基礎(chǔ)上,提出一個臨床上確實可行的治療方案,或提出標(biāo)準(zhǔn)的診療過程,以及一個對于頭痛病因探索的新思路或許會對今后頭痛的治療產(chǎn)生積極的影響,并且為深層解剖結(jié)構(gòu)與頭痛的關(guān)系研究提供新的證據(jù)。