甲強龍鼓室內(nèi)注射聯(lián)合擴血管藥物治療突發(fā)性耳聾合并糖尿病短期療效分析

陳派生 林民 鄭海燕

[摘要] 目的 分析甲強龍鼓室內(nèi)注射聯(lián)合擴血管藥物治療突發(fā)性耳聾合并糖尿病的短期療效。方法 2013年1月—2017年3月于該院收治的突發(fā)性耳聾合并糖尿病患者中選取120例，以治療方式為依據(jù)，分為兩組，對照組患者單獨采用擴血管藥物進行治療，在此基礎(chǔ)上，觀察組患者聯(lián)合應(yīng)用甲強龍鼓室內(nèi)注射治療，對比兩組臨床療效。結(jié)果 觀察組治愈、顯效、有效患者分別有46例、16例、2例，臨床治療總有效率為96.67%，高于對照組的73.33%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；觀察組患者耳悶恢復(fù)時間、耳鳴恢復(fù)時間與眩暈恢復(fù)時間均短于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；相較于治療前，兩組患者治療10 d后的PTA均有所降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；觀察組治療后的PTA低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 甲強龍鼓室內(nèi)注射聯(lián)合擴血管藥物治療突發(fā)性耳聾合并糖尿病的短期療效顯著，能夠有效改善患者各種臨床癥狀，將其聽閥均值提高，存在良好的推廣價值。

[關(guān)鍵詞] 甲強龍；鼓室內(nèi)注射；擴血管藥物；突發(fā)性耳聾；糖尿病

[中圖分類號] R587 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062（2018）03（b）-0066-03

突發(fā)性耳聾屬于一種常見的耳科疾病，指的是原因不明確、突然發(fā)生的感音神經(jīng)性聽力損失，患者在臨床上主要表現(xiàn)為單側(cè)聽力降低，并且還會在不同程度上伴隨有嘔吐、惡心、眩暈、耳堵塞感、耳鳴等癥狀出現(xiàn)[1-2]。現(xiàn)階段，臨床上尚未完全明確該疾病的具體發(fā)病機制，認(rèn)為免疫因素、微循環(huán)紊亂、病毒感染和該疾病具有密切相關(guān)性[3-4]。糖尿病患者因為微血管病變，血液處于高凝狀態(tài)，所以很容易發(fā)生突發(fā)性耳聾。近年來的研究顯示，在擴血管藥物藥物基礎(chǔ)上聯(lián)合甲強龍鼓室內(nèi)注射治療突發(fā)性耳聾合并糖尿病的療效顯著。為了將其證實，該研究于2013年1月—2017年3月期間也對此進行了探究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

在該院接受治療的突發(fā)性耳聾合并糖尿病患者中選取120例，以治療方式為依據(jù)，分為兩組，觀察組患者平均年齡（58.25±2.28）歲，發(fā)病到入院時間（5.25±0.12）d，共60例，男性42例，女性18例。對照組患者平均年齡（58.02±2.58）歲，發(fā)病到入院時間（5.78±0.25）d，共60例，男性39例，女性21例。對比兩組基礎(chǔ)資料，差異無統(tǒng)計意義（P>0.05）。該研究在所有患者知情同意的情況下開展，且獲得醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：自愿參與者；發(fā)病時間在1周以內(nèi)者；符合突發(fā)性耳聾診斷標(biāo)準(zhǔn)者；納入研究之前沒有采用任何治療突發(fā)性耳聾的藥物治療者；合并糖尿病者。

排除標(biāo)準(zhǔn)：不愿參與研究者；存在精神障礙者；中途退出者；納入研究之前采用治療突發(fā)性耳聾的藥物治療者；對該研究中所用藥物過敏者；惡性腫瘤者；存在心肝腎等嚴(yán)重器質(zhì)性疾病者；伴隨有中耳病變者。

1.3 方法

兩組患者入院之后，均對其血糖水平進行有效控制，給予其降糖藥物口服，或者胰島素適量注射。在此基礎(chǔ)上，分別采用不同方式對兩組患者進行治療，具體如下：對照組：給予患者擴血管藥物前列地爾注射液治療，在10 mL 0.9% NaCl中溶入10 μg前列地爾注射液（批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H10980024），給予患者靜脈注射，1次/d，一共進行10 d治療。

觀察組：在對照組基礎(chǔ)上，給予患者甲強龍（批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字，H20123319）鼓室內(nèi)注射治療，在0.2 mL生理鹽水中加入甲強龍8 g，給予患耳鼓內(nèi)注射，每隔3 d治療1次，一共進行10 d治療。

1.4 觀察指標(biāo)

短期療效評定：治療后，0.25～4 kHz各頻率聽閾恢復(fù)到正常狀態(tài)，或者達到患病前水平與健耳水平為治愈；治療后，以上各種頻率提高超過30 dB為顯效；治療后，以上各種頻率提高15～30 dB為有效；治療后，以上各種頻率提高15 dB以下為無效。有效、顯效、治愈率相加得到的總和即為臨床治療總有效率。對比兩組患者臨床癥狀恢復(fù)時間，包括耳悶恢復(fù)時間、耳鳴恢復(fù)時間與眩暈恢復(fù)時間。對比兩組患者治療前、治療后10 d時的PTA（平均聽閥均值）。對比兩組患者治療前后血糖水平變化情況，包括餐后2 h血糖與空腹血糖水平。

1.5 統(tǒng)計方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料行t檢驗，以（x±s）表示，計數(shù)資料行χ2檢驗，以百分比（%）表示，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效對比

觀察組治愈、顯效、有效患者分別有40例、16例、2例，臨床治療總有效率為96.67%，高于對照組的73.33%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組臨床癥狀恢復(fù)時間

觀察組患者耳悶恢復(fù)時間、耳鳴恢復(fù)時間與眩暈恢復(fù)時間均短于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

2.3 兩組治療前后PTA對比

治療前，兩組患者PTA對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；相較于治療前，兩組患者治療10 d后的PTA均有所降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；觀察組治療后的PTA低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表3。

2.4 兩組治療前后血糖水平對比

治療前，兩組患者餐后2 h血糖、空腹血糖對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；相較于治療前，兩組患者治療后的餐后2 h血糖、空腹血糖對均有所降低，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表4。

3 討論

突發(fā)性耳聾屬于一種常見的耳鼻喉科疾病，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為該疾病的出現(xiàn)和耳內(nèi)循環(huán)障礙具有密切相關(guān)性[5-6]。因為微循環(huán)障礙、耳缺氧、缺血等多種因素的影響，會降低超氧化物歧化，增加氧自由基，促使耳內(nèi)毛細(xì)血管損傷程度加重。通常情況下，突發(fā)性耳聾患者機體自由基產(chǎn)生與清除的平衡狀態(tài)會受到損害，會促使自由基大幅度增加，這不僅會將細(xì)胞功能與結(jié)構(gòu)直接損壞，而且還會促使人體內(nèi)血管活性物質(zhì)比例失去平衡[7-8]。糖尿病屬于一種代謝性疾病，臨床上尚未明確該疾病促使患者聽力降低的具體機制。以往研究認(rèn)為，糖尿病患者內(nèi)耳損傷的重要原因在于脂肪代謝紊亂引發(fā)微血管病變，引發(fā)突發(fā)性耳聾合并糖尿病患者耳聾的直接原因在于脂質(zhì)代謝紊亂，進而促使脂滴沉積在毛細(xì)胞內(nèi)，間接原因為微血管病變?，F(xiàn)階段，臨床上用來治療該疾病的方法多種多樣，包括抗病毒、營養(yǎng)改善、循環(huán)改善以及激素類藥物等，每種治療方式的應(yīng)用效果存在顯著差異性?，F(xiàn)階段，臨床上認(rèn)為擴血管藥物和激素屬于治療該疾病的首選藥物。

該研究結(jié)果顯示，觀察組總有效率為96.67%，高于對照組的73.33%，耳悶恢復(fù)時間、耳鳴恢復(fù)時間與眩暈恢復(fù)時間均短于對照組，PTA低于對照組（P<0.05），由此可知，聯(lián)合應(yīng)用擴血管藥物與激素治療突發(fā)性耳聾合并糖尿病的效果顯著。究其原因，這可能是因為前列地爾注射液屬于一種擴血管藥物，能夠促使血液流動性增強，將局部缺血組織對葡萄糖與氧的利用度提高，進而發(fā)揮出改善微循環(huán)、恢復(fù)新陳代謝的功效。甲強龍屬于糖皮質(zhì)激素的一種，相較于全身應(yīng)用激素，鼓室內(nèi)局部注射操作簡單，且用藥不良反應(yīng)少，局部藥物吸收、藥效更強，作用時間更久，具有安全可靠、起效時間快、藥效持續(xù)時間長等諸多優(yōu)點。以上兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用有利于充分發(fā)揮出藥物協(xié)同左永剛，促使臨床療效進一步提高。

綜上所述，甲強龍鼓室內(nèi)注射聯(lián)合擴血管藥物治療突發(fā)性耳聾合并糖尿病的短期療效顯著，推廣價值顯著。

[參考文獻]

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（收稿日期：2017-12-23）