(三門峽市中心醫(yī)院,河南 三門峽 472000)
作為呼吸系統(tǒng)常見的兇險(xiǎn)癥狀之一,急性呼吸衰竭致死率及致殘率長久以來居高不下,尤其加重期患者發(fā)病后對包括消化、血液系統(tǒng)在內(nèi)的全身各多個(gè)系統(tǒng)連帶損傷均較為普遍,預(yù)后效果極差。目前臨床主要通過機(jī)械通氣及藥物注射的方式治療急性加重期呼吸衰竭,盡管機(jī)械通氣技術(shù)發(fā)展已較為成熟,但仍舊存在漏氣、胃脹氣等因素,不僅影響治療效果,還將導(dǎo)致消化道受損加劇,宜結(jié)合其他方法輔助治療。泮托拉唑是臨床防治消化道出血或潰瘍的常用藥物之一,而丹紅注射液則是改善血液流變學(xué)的中藥復(fù)方制劑,二者療效均已得到廣泛認(rèn)同[1]。對此,本研究采用丹紅注射液聯(lián)合泮托拉唑?yàn)樗幬锓桨笇毙约又仄诤粑ソ哌M(jìn)行治療,取得一定成果,現(xiàn)報(bào)告如下。
選取2014年6月~2017年6月期間于三門峽市中心醫(yī)院接受治療的90例急性加重期呼吸衰竭患者為受試對象,按照隨機(jī)數(shù)表分為研究組與對照組各45例。兩組患者一般臨床資料比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),具有可比性。見表1。
表1 兩組患者臨床資料比較±s)
納入標(biāo)準(zhǔn):a)符合《呼吸衰竭基礎(chǔ)與臨床》[2]中Ⅱ型呼吸衰竭急性加重期相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者;b)年齡為45~75歲者;c)首次接受治療者。排除標(biāo)準(zhǔn):a)對研究內(nèi)藥物有過敏反應(yīng)者;b)合并心、肝、腎功能重度異常者;c)有精神疾病史或意識障礙等無法配合治療因素者;d)中途退出治療或死亡者。
1.2.1 治療方法 所有患者確診后均實(shí)施呼吸機(jī)通氣、祛痰、抗炎等常規(guī)呼吸衰竭治療,并予以注射用泮托拉唑鈉(揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)有限公司,國藥準(zhǔn)字H19990170)40 mg/次,以100 mL生理鹽水稀釋后進(jìn)行靜脈滴注,2次/d。研究組患者在上述基礎(chǔ)上聯(lián)合丹紅注射液(菏澤步長制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字Z20026866)4 mL/次,以250 mL生理鹽水稀釋后進(jìn)行靜脈滴注,1次/d。兩組患者治療過程中均予以酸堿、水、電解質(zhì)平衡糾正及營養(yǎng)支持治療,上述療程均持續(xù)2周后觀察療效。
1.2.2 指標(biāo)檢測方法 于治療前及治療2周后,采用血?dú)夥治鰞x對患者動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)水平進(jìn)行檢測,采用全自動血液流變儀檢測患者血漿黏度、全血低切黏度,通過胃內(nèi)酸度測試及胃鏡檢查獲取患者胃液酸堿度(胃液pH)及消化道出血情況。
根據(jù)《呼吸科專病中醫(yī)臨床診治》[3]中提及的療效判定標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評價(jià),顯效:呼吸困難、咳痰等癥狀有所改善,肺部聽診未見濕啰音或爆破音;好轉(zhuǎn):呼吸困難、咳痰等癥狀有所緩解,肺部聽診可見濕啰音或爆破音減弱;無效:上述癥狀及生命體征均未見明顯改善。有效率=顯效率+好轉(zhuǎn)率。
比較治療前及治療2周后,兩組患者血?dú)庵笜?biāo)(PaO2、PaCO2)、血液流變學(xué)指標(biāo)(血漿黏度、全血低切黏度)、消化道環(huán)境(胃液pH、消化道出血率)變化,分析治療2周后兩組患者治療效果差異。
治療2周后,兩組患者PaO2水平均較治療前有提升,且研究組高于同期對照組;兩組患者PaCO2水平均較治療前有下降,且研究組低于同期對照組;研究組患者血漿黏度、全血低切黏度水平均較治療前有下降,且低于對照組;兩組患者胃液pH均較治療前有提升,而消化道出血率均較治療前有下降,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),但組間比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。
表2 兩組治療情況比較±s)
注:1)與治療前比較,P<0.05;2)與對照組比較,P<0.05
治療2周后,研究組顯效25例,好轉(zhuǎn)16例,無效4例,治療有效率91.1%;對照組顯效12例,好轉(zhuǎn)20例,無效13例,治療有效率為71.1%。研究治療有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.87,P<0.05)。
急性呼吸衰竭的病因較為復(fù)雜,多與病原體感染器官及呼吸道上皮或黏膜組織有關(guān),隨著病原體的迅速繁殖,最終誘使發(fā)病。除呼吸系統(tǒng)癥狀外,加重期的急性呼吸衰竭還表現(xiàn)出全身多系統(tǒng)缺氧性損傷,據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道,由于神經(jīng)元對缺氧缺血具有高度敏感性,因而急性呼吸衰竭進(jìn)入加重期后,中樞神經(jīng)系統(tǒng)將受到不可逆轉(zhuǎn)的損傷[4],對患者預(yù)后極為不利。對此,本研究旨在針對急性加重期呼吸衰竭進(jìn)行對癥治療的同時(shí),予以身體其他系統(tǒng)相應(yīng)的保護(hù)措施,避免造成不良預(yù)后。
Ⅱ型呼吸衰竭患者不僅表現(xiàn)出缺氧,還伴有嚴(yán)重的二氧化碳潴留癥狀。有研究指出,胃壁血管在缺氧環(huán)境下降明顯收縮,致使胃黏膜阻隔作用大幅降低,且二氧化碳累積可導(dǎo)致胃部腺體細(xì)胞過度表達(dá)碳酸酐酶,進(jìn)而協(xié)同增加胃酸分泌[5],導(dǎo)致消化道出血、潰瘍甚至穿孔的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)劇增。本研究結(jié)果顯示,兩組患者治療后消化道環(huán)境均得到改善,這表明泮托拉唑可通過調(diào)節(jié)胃部環(huán)境酸堿度降低消化系統(tǒng)不良事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。藥理研究認(rèn)為,泮托拉唑作為非競爭性細(xì)胞膜質(zhì)子泵抑制劑,在酸性條件下可阻斷胃部腺體細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白酶來源[6],從而減少胃酸分泌,保護(hù)胃黏膜完整性。
血供不足是急性加重期呼吸衰竭造成多系統(tǒng)損傷的第二大誘因,有學(xué)者指出,血液缺氧將導(dǎo)致紅細(xì)胞數(shù)代償性增加,最初可令攜氧量有一定改善,但隨著無氧代謝加劇,紅細(xì)胞形彈性下降[7],血液粘度不斷增加,氧氣傳輸效率進(jìn)一步降低,從而令各系統(tǒng)受損加重,尤其致使右心負(fù)荷過度,對血液系統(tǒng)的正常運(yùn)作形成巨大威脅。本研究中,研究組患者治療后血?dú)庵笜?biāo)及血液流變學(xué)指標(biāo)均得到顯著改善,這表明丹紅注射液可明顯降低血液黏度,有效改善血流速度及氧氣傳輸效率,究其原因可能與丹紅注射液中的丹參及紅花具有活血化瘀的功效有關(guān)。祖國醫(yī)學(xué)認(rèn)為,急性加重期呼吸衰竭可辯證歸于心肺氣虛證、痰濕壅肺兼血瘀證、痰蒙神竅證、正虛喘脫證等癥候類型[8],因而予以活血祛瘀、通經(jīng)活絡(luò)的藥物極為適宜。本研究還發(fā)現(xiàn),研究組患者治療有效率明顯高于對照組,提示丹紅注射液聯(lián)合泮托拉唑可明顯提升急性加重期呼吸衰竭的治療效果,初步猜測可能與消化及血液系統(tǒng)功能維持正常,有助于加快糾正酸堿紊亂有關(guān)。
綜上所述,丹紅注射液聯(lián)合泮托拉唑可有效改善急性加重期呼吸衰竭患者血?dú)庵笜?biāo)、血液流變學(xué)指標(biāo)及消化道環(huán)境,治療效果較為突出,有利于患者預(yù)后恢復(fù)。
山西衛(wèi)生健康職業(yè)學(xué)院學(xué)報(bào)2018年4期