任欣偉
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是由冠狀動脈血管發(fā)生動脈粥樣硬化病變引起血管腔阻塞造成心肌缺血、缺氧乃至壞死導致,是嚴重威脅人類健康的心血管疾病之一,臨床稱為冠心?。╟oronary heart disease,CHD)[1]。 常見癥狀有心絞痛、典型胸痛、猝死等,發(fā)病早期的全身炎性反應、血管內(nèi)皮功能損傷是冠心病發(fā)生、發(fā)展的危險因素[2]。有研究發(fā)現(xiàn)CHD患者存在不同程度的血液流變學指標異常及心肌微循環(huán)功能障礙[3]。臨床常用維拉帕米、地爾硫卓、山莨菪堿等藥物治療,但相關(guān)不良反應限制了上述藥物的應用。纈沙坦作為臨床治療冠心病的常用藥物之一,可降低血壓,抑制炎性反應,有效治療冠心?。?]。美托洛爾能通過阻斷β受體,使心肌收縮力下降、傳導減慢從而降低心肌耗氧,改善心肌微循環(huán)[5]。筆者采用纈沙坦聯(lián)合美托洛爾治療CHD,觀察其對患者心肌微循環(huán)功能以及血液流變學的影響。
1.1 一般資料 選取筆者所在醫(yī)院2017年1月—2018年1月收治的CHD患者104例,隨機分為觀察組和對照組各52例。其中觀察組,男32例,女20例;年齡 61~76 歲,平均(70.37±3.42)歲;病程 11~20 年,平均(18.03±2.41)年。 對照組,男 37 例,女 15例;年齡 63~75 歲,平均(69.74±3.09)歲;病程 11~20 年,平均(17.53±2.27)年。兩組患者的性別、年齡、病情等一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
納入標準:(1)患者及家屬均簽訂知情同意書;(2)患者符合中華醫(yī)學會心血管病分會制定的冠心病診斷治療指南標準;(3)患者均接受血液流變學檢查及心肌微循環(huán)障礙檢查;(4)患者不合并急、慢性感染疾病者;(5)非血管神經(jīng)性水腫患者。排除標準:(1)合并嚴重腦、肺、肝、腎等臟器疾病或惡性腫瘤及血液系統(tǒng)疾?。唬?)其他心臟疾病比如風濕性心臟病、心肌病(比如肥厚型心肌病、擴張型心肌?。?、心包炎等;(3)哺乳期婦女。
1.2 方 法
1.2.1 分組 (1)對照組:單用纈沙坦膠囊治療,口服80 mg/次,1次/d。(2)觀察組:在對照組基礎上再給予酒石酸美托洛爾片口服12.5 mg,2 d后在此基礎上增加一倍用量,均為2次/d。均給藥治療2 W。
1.2.2 觀察指標 (1)兩組患者心絞痛癥狀改善情況。顯效:1 W內(nèi)心絞痛發(fā)作次數(shù)減少80%以上,且疼痛持續(xù)時間較于治療前降低20%以下;有效:1 W內(nèi)心絞痛發(fā)作次數(shù)減少50%~80%,且疼痛持續(xù)時間相較于治療前降低20%~50%;無效:1 W內(nèi)心絞痛發(fā)作更加頻繁,疼痛感更強,或出現(xiàn)急性心肌梗死。其中顯效、有效合計為總有效率。(2)血液流變學指標。血液黏度、紅細胞參數(shù)、纖維蛋白原水平是重要影響因素,采用R-80A型全自動血液黏度儀分別檢測兩組患者治療前后的全血高切黏度、全血低切黏度、紅細胞聚集指數(shù)、纖維蛋白原濃度。(3)治療前后心肌微循環(huán)指標變化。心肌微循環(huán)指標當前普遍應用定量冠脈造影法,此類檢測方法可敏感地反映冠狀動脈微循環(huán)功能及狀況以判定研究對象是否存在微循環(huán)障礙。采用定量冠脈造影測量冠脈狹窄程度——冠狀動脈最小腔徑(minimal endoscopy of coronary artery,MLD);計算機采集冠脈造影序列數(shù)字圖像測量冠脈循環(huán)平均血流速度(CFV)、對照比較兩組患者治療后的MLD程度以及CFV。冠脈狹窄程度:輕度狹窄(MLD>1.0 mm);中度狹窄(1.0 mm>MLD>0.5 mm);重度狹窄(MLD<0.5 mm)。
1.3 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 18.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料采用t檢驗,以均數(shù)±標準差表示;計數(shù)資料采用χ2檢驗,以率(%)表示。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 心絞痛癥狀改善情況 所有患者治療兩周后心絞痛的臨床癥狀均有不同程度改善,觀察組癥狀改善更為顯著。療程結(jié)束后觀察組總有效率比對照組高,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
2.2 治療前后血液流變學指標變化 治療2 W后,觀察組的全血高切黏度、全血低切黏度、纖維蛋白原濃度與對照組比較,均明顯降低,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表 2。
2.3 治療前后心肌微循環(huán)指標比較 與治療前比較,兩組患者的MLD和CFV均明顯提高,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后觀察組MLD、CFV水平與對照組比較均明顯提高,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表 3。
表1 兩組患者心絞痛癥狀改善情況[例(%)]
表2 兩組患者治療前后血液流變學參數(shù)變化(s)
表2 兩組患者治療前后血液流變學參數(shù)變化(s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,#P<0.05。
對照組(n=52)治療前 治療后 治療前 治療后全血高切黏度(mPa/s) 4.77±1.23 4.03±1.04*# 4.65±1.34 4.46±0.82*全血低切黏度(mPa/s) 8.56±2.67 6.21±1.06*# 8.24±1.61 7.05±1.07*血漿黏度(mPa/s) 1.57±0.61 1.27±0.54* 1.51±0.31 1.37±0.67*紅細胞聚集指數(shù) 2.17±1.04 1.24±0.62* 2.21±0.93 1.58±0.35*纖維蛋白原(g/L) 4.87±0.64 3.14±0.52*# 4.75±0.42 4.07±0.54*血液流變學指標 觀察組(n=52)
表3 兩組患者治療后MLD和CFV變化情況(±s)
表3 兩組患者治療后MLD和CFV變化情況(±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,#P<0.05。
對照組(n=52)治療前 治療后 治療前 治療后MLD 平均值(mm) 0.44±0.13 2.95±0.48*# 0.49±0.16 1.89±0.33*CFV平均值(cm/s) 4.71±2.15 29.19±3.89*# 4.77±2.27 20.04±3.28*心肌微循環(huán)指標 觀察組(n=52)
CHD是臨床發(fā)病率較高的內(nèi)科疾病,血液流變學異常與微循環(huán)障礙是臨床上常見的病理變化,主要表現(xiàn)為血液黏度升高、紅細胞顯著聚集以及纖維蛋白原水平上升和微循環(huán)障礙等[6]。全血黏度為反映冠心病血液流變學的重要參數(shù),血液黏度的增高可導致血流大量減少,心肌缺血缺氧加重[7]。心肌微循環(huán)是心肌細胞與血液進行物質(zhì)交換的重要場所,是心臟微動脈和小靜脈之間的血液循環(huán)[8]。心肌微循環(huán)障礙會影響心肌血流灌注,造成心肌缺血。纈沙坦作為非前體藥具有口服吸收快、藥物起效快、作用強、作用持續(xù)長達24 h以上等優(yōu)點。李建等[9]研究顯示美托洛爾可阻斷心臟β受體而降低心排血量,具有口服吸收迅速、吸收率>90%、生物利用度高等優(yōu)點。
該研究結(jié)果顯示,所有入選的冠心病患者治療后較治療前顯著好轉(zhuǎn),療程結(jié)束后觀察組總有效率達92.30%(比對照組高23.07%,且P<0.05),治療兩周后與對照組比較,觀察組的全血高切黏度、全血低切黏度、纖維蛋白原濃度均明顯降低,MLD和CFV水平提升顯著,差異均具有統(tǒng)計學意義 (P<0.05)。表明單用纈沙坦治療冠心病患者療效佳,心功能改善明顯,而纈沙坦聯(lián)用美托洛爾療效更為顯著;其次,纈沙坦聯(lián)用美托洛爾還可以降低心肌前、后負荷減少心肌細胞能量消耗和需氧量,對嚴重心力衰竭的患者有確切療效。該文研究結(jié)果與黎清等[10]研究一致。
綜上所述,纈沙坦聯(lián)合美托洛爾治療冠心病能有效緩解臨床癥狀、改善心肌缺血以及患者的血液流變學狀態(tài)及微循環(huán)狀態(tài)。