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    玉屏風(fēng)散防治肝病的研究進(jìn)展

    2018-09-10 00:07:28胡伶姿呂文良周文慧王棟平李娟梅劉明坤張婷婷
    世界中醫(yī)藥 2018年9期
    關(guān)鍵詞:白術(shù)肝病黃芪

    胡伶姿 呂文良 周文慧 王棟平 倪 瑤 李娟梅 劉明坤 張婷婷

    (1 中國中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院感染疾病科,北京,100053; 2 中國中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院南區(qū)脾胃科,北京,102600)

    玉屏風(fēng)散由黃芪、白術(shù)、防風(fēng)三藥組成,為益氣固表止汗的經(jīng)典名方,備受歷代醫(yī)家所青睞。玉屏風(fēng)散原方功用實(shí)衛(wèi)固表、補(bǔ)脾益氣,主治氣虛感冒等病及氣虛衛(wèi)外不固之自汗、面色蒼白、疲乏無力、舌淡苔白等癥。近年來,許多學(xué)者對此方進(jìn)行加味后應(yīng)用于臨床不同方向,如上呼吸道感染、頑固性慢性支氣管炎、慢性腎小球腎炎等反復(fù)發(fā)作性疾病,變應(yīng)性鼻炎、寒冷性蕁麻疹、支氣管哮喘等過敏性疾病以及術(shù)后、產(chǎn)后、小兒等體虛自汗等,均取得了良好的療效[1]。近年來經(jīng)過臨床應(yīng)用觀察和藥理學(xué)研究,發(fā)現(xiàn)玉屏風(fēng)散在防治肝病方面亦具有一定療效?,F(xiàn)從玉屏風(fēng)散單味藥物作用、臨床應(yīng)用和藥理研究進(jìn)展3個(gè)方面整理文獻(xiàn)綜述,以供參考。

    1 歷代方解

    玉屏風(fēng)散是中醫(yī)“扶正固本”的傳統(tǒng)名方,出自宋代張松《究原方》,在現(xiàn)存醫(yī)書中最早見于《丹溪心法》,在《醫(yī)方考》《世醫(yī)得效方》《古今名醫(yī)方論》等書籍中也均有記載[2]。關(guān)于玉屏風(fēng)散的主治,《究原方》原治“腠理不密,易于感冒”;《丹溪心法》用治“自汗”;《濟(jì)陽綱目》則拓展用治“風(fēng)雨寒濕傷形,皮膚枯槁”;現(xiàn)行教材載其主治“肺衛(wèi)氣虛證”或“表虛自汗”[1]。方用“補(bǔ)氣圣藥”黃芪為君,大補(bǔ)脾肺之氣以實(shí)衛(wèi)固表;臣以健脾益氣之白術(shù),培土生金,君臣相伍,健脾益肺,使氣旺表實(shí)而止汗、御風(fēng);防風(fēng)又名“屏風(fēng)”,功善走表而散風(fēng)邪[3-4]?!夺t(yī)方考》謂:“白術(shù)、黃芪所以益氣,然甘者性緩,不能速達(dá)于表,故佐之以防風(fēng)。東垣有言,黃芪得防風(fēng)而功愈大,乃相畏相使者也”。全方以補(bǔ)為固,補(bǔ)中寓散,托里固表而不留邪,正如《古今名醫(yī)方論》所云:“以防風(fēng)之善驅(qū)風(fēng),得黃芪以固表,則外有所衛(wèi);得白術(shù)以固里,則內(nèi)有所據(jù),風(fēng)邪去而不復(fù)來”。

    本方古時(shí)為散劑,酒調(diào)服;現(xiàn)代則多以水煎劑、口服液或顆粒劑為主。正由于此方益氣扶正、固表祛風(fēng)止汗之效甚佳,故柯琴有言:“此欲散風(fēng)邪者,當(dāng)倚如屏,珍如玉也”,故稱之為“玉屏風(fēng)”[4]。

    2 玉屏風(fēng)散各組分防治肝病機(jī)制

    2.1 黃芪 黃芪來源于豆科植物蒙古黃芪或膜莢黃芪的干燥根。味甘,性微溫,主入脾肺二經(jīng)。具有補(bǔ)氣健脾、升陽舉陷、益衛(wèi)固表、利水消腫、托毒生肌的功效。現(xiàn)代藥理研究證明,黃芪的主要成分有黃芪多糖(APS)、黃芪皂苷類、氨基酸類、黃酮類似物微量元素等,藥理作用廣泛?,F(xiàn)代研究表明黃芪對免疫系統(tǒng)具有廣泛的調(diào)節(jié)作用,對包括中性粒細(xì)胞、單核-巨噬細(xì)胞、自然殺傷(NK)細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞及多種細(xì)胞因子等在內(nèi)的人體固有免疫系統(tǒng)和特異性免疫系統(tǒng)具有激活、刺激及調(diào)節(jié)作用[5]。此外,黃芪還具有雙向免疫調(diào)節(jié)作用,研究表明黃芪水煎液在高濃度時(shí)能抑制T淋巴細(xì)胞的轉(zhuǎn)化;低濃度又能促進(jìn)其轉(zhuǎn)化[6]。同時(shí)黃芪還能明顯提高機(jī)體內(nèi)環(huán)核苷酸(cAMP和GMP)的水平,促進(jìn)肝細(xì)胞生長;可通過保護(hù)紅細(xì)胞的變形能力、擴(kuò)張血管以減少紅細(xì)胞的破壞而減少膽紅素的產(chǎn)生;黃芪還具有利尿作用,既加速膽紅素排泄,亦有利于肝硬化腹水的消退,其機(jī)制與黃芪可增加腎血流量有關(guān)。APS能明顯增加內(nèi)毒素中毒小鼠肝臟丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平,對肝臟線粒體結(jié)構(gòu)具有保護(hù)作用,還可明顯阻斷小鼠血清中丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)和天門冬轉(zhuǎn)氨酶(AST)水平的升高,抗脂質(zhì)氧化物對細(xì)胞膜的損傷是其可能的作用機(jī)制。黃芪還可通過增強(qiáng)細(xì)胞色素P450系統(tǒng)和其他毒物絡(luò)合的酶系統(tǒng)功能,增強(qiáng)肝臟對毒物的代謝而起保肝作用[7]。APS具有廣泛的藥理作用,包括抗病毒作用,保護(hù)肝細(xì)胞和修復(fù)肝損傷,抑制體外激活的肝星狀細(xì)胞(HSC)增殖及膠原產(chǎn)生,抑制人肝癌細(xì)胞株的增殖,并可誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞凋亡[8]。APS和黃芪甲苷(AST IV)在體外細(xì)胞培養(yǎng)中對乙型肝炎病毒(HBV)抗原(HBsAg和HBeAg)的分泌存在抑制作用,且AST IV對HBV-DNA具有抑制作用[9]。此外,黃芪還具有良好的抗纖維化作用,可促使細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)降解[10]。

    2.2 白術(shù) 白術(shù),別名于術(shù),為菊科蒼術(shù)屬白術(shù)的干燥根莖。味苦、甘,性溫;歸脾、胃經(jīng);具有健脾益氣、燥濕利水、固表止汗、和中安胎等作用。白術(shù)的有效成分是揮發(fā)油,其中含量最高的是蒼術(shù)酮等倍半萜類化合物[11]。研究表明白術(shù)顆粒及其提取物在0.2~125 μg/mL濃度范圍內(nèi)均能夠有效的促進(jìn)小鼠脾臟淋巴細(xì)胞增殖、淋巴細(xì)胞分泌白細(xì)胞介素-2(IL-2)、白細(xì)胞介素-4(IL-4)、白細(xì)胞介素-10(IL-10)、白細(xì)胞介素-12(IL-12)及轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)-β1和人體外周血淋巴細(xì)胞增殖,且存在劑量依賴性[12]。白術(shù)多糖、白術(shù)總黃酮具有明顯的抗氧化作用,對1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基(DPPH)有較強(qiáng)的清除作用,可減少自由基對機(jī)體的損傷[13]。白術(shù)總提取物具有一定的降脂和保肝作用,能預(yù)防肝臟脂肪變性[14]。研究表明白術(shù)水煎液具有利尿作用,其作用機(jī)制與調(diào)控腹膜孔有關(guān),通過開大腹膜孔、增加腹膜孔開放數(shù)目及分布密度從而實(shí)現(xiàn)治療肝性腹水的目的[11]。白術(shù)揮發(fā)油可抑制腫瘤生長和增殖,在臨床上尤其是對消化系統(tǒng)惡性腫瘤晚期具有顯著療效[8]。

    2.3 防風(fēng) 防風(fēng)又名“屏風(fēng)”,為傘形科植物防風(fēng)未抽花莖植株的干燥根。味辛甘,性微溫,歸膀胱、肺、脾、肝經(jīng),其質(zhì)松而潤,被譽(yù)為“風(fēng)藥中之潤劑”。功效祛風(fēng)解表、勝濕止痛、止痙止癢。防風(fēng)含有揮發(fā)油、色原酮、香豆素、有機(jī)酸、雜多糖和聚乙炔等多種化學(xué)成分,其不同成分的藥理活性有一定差異[15]。防風(fēng)多糖(JBO-6)具有一定的清除自由基、抑制脂質(zhì)過氧化的能力,其中對羥基自由基(·OH)、DPPH具有較強(qiáng)的清除作用[16]。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明JBO-6具有免疫調(diào)節(jié)作用,在體外培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)中能明顯提高巨噬細(xì)胞釋放白細(xì)胞介素-1(IL-1)和白細(xì)胞介素-8(IL-8)能力,表明JBO-6調(diào)節(jié)免疫功能的可能作用機(jī)制與其刺激巨噬細(xì)胞釋放細(xì)胞因子有關(guān);此外JBO-6還能提高小鼠NK細(xì)胞和脾淋巴細(xì)胞活性,促進(jìn)小鼠脾淋巴細(xì)胞的增殖[17]。JBO-6還具有抗腫瘤作用,可直接抑制腫瘤生長;并通過促進(jìn)腫瘤免疫作用,明顯提高S180荷瘤小鼠免疫抗腫瘤作用,激活特異性抗腫瘤免疫或克服腫瘤對機(jī)體免疫功能的抑制作用,從而使免疫系統(tǒng)處于排除腫瘤所需狀態(tài)[18]。姜超等[19]系列研究證明防風(fēng)提取物具有一定的保肝作用,其效果呈濃度依賴關(guān)系,其作用機(jī)制可能與抗脂質(zhì)過氧化有關(guān)。

    3 臨床運(yùn)用

    3.1 病毒性肝炎 乙肝患者雖然是由濕熱疫毒侵襲人體所致,但脾虛濕阻,木郁乘土為其發(fā)病的關(guān)鍵[20];而玉屏風(fēng)散除益氣固表止汗外,另一個(gè)重要功能就是健脾祛濕、疏肝理脾。故在臨床上治療乙肝患者時(shí)廣泛應(yīng)用玉屏風(fēng)散。陳滌平和李文林[21]、胡溪柳等[22]認(rèn)為,乙肝患者久病,正氣不足,免疫功能低下,外邪易于侵及肺衛(wèi),容易罹患感冒。而感冒病毒可對肝臟細(xì)胞造成二次打擊,導(dǎo)致肝損害的發(fā)生或加重,甚至肝功能衰竭。故在治療時(shí)施以玉屏風(fēng)散以補(bǔ)益肺衛(wèi),御邪于外,以期減少甚則避免感冒的發(fā)生,使肝臟免受外邪再侵,達(dá)到不治肝而治肝的目的。馮繼成[23]認(rèn)為疾病的預(yù)后是正邪斗爭的結(jié)果。而乙肝患者正氣虧損,故有時(shí)治療即使藥證相符亦難起效。而正氣包括衛(wèi)氣,衛(wèi)氣失常也極易導(dǎo)致機(jī)體對外環(huán)境適應(yīng)力的下降,致使外邪侵入。故護(hù)衛(wèi)固表亦是決定疾病預(yù)后、避免乙型肝炎反復(fù)發(fā)作和并發(fā)癥出現(xiàn)的重要舉措。故在臨床實(shí)踐中可選用玉屏風(fēng)散以補(bǔ)肺固表,提高機(jī)體免疫力,利于乙肝的康復(fù)和邪毒的祛除。

    3.2 原發(fā)性肝癌 原發(fā)性肝癌屬中醫(yī)“癥瘕”“積聚”范疇。目前治療方法和手段很多,但除早期手術(shù)切除外,其余治療結(jié)果均不理想。故如何延長失去手術(shù)時(shí)機(jī)的中晚期肝癌患者生存期,提高其生命質(zhì)量是臨床亟待解決的問題。中醫(yī)認(rèn)為本病多由肝膽蘊(yùn)毒日久,加上情志失調(diào),肝氣郁結(jié),復(fù)感風(fēng)寒、濕熱等外邪,或飲食不節(jié),痰濁內(nèi)生,遷延不愈終致肝臟氣血不暢,血瘀內(nèi)結(jié)而成。木郁乘土,脾胃運(yùn)化日衰,氣血生化不足,正氣愈虛,則血瘀更甚,積塊增長、留著而不易消散。黃金昶[24]認(rèn)為中晚期肝癌患者要長期生存尤以扶正為關(guān)鍵,需樹立扶正祛邪的治療原則,不可過于攻伐。在治療上以補(bǔ)氣健脾,培育化源為先,配以活血化瘀;方用玉屏風(fēng)散,酌加具有抗癌作用的藥物,以達(dá)到治療肝癌的目的。

    3.3 乙肝疫苗接種 隋進(jìn)德等[25]對乙肝疫苗接種后檢測HBsAg、HBsAb皆陰性者進(jìn)行分組比對研究,觀察口服中藥玉屏風(fēng)散后再復(fù)種乙肝疫苗效果。結(jié)果表明在乙肝疫苗接種第一針后1個(gè)月實(shí)驗(yàn)組82%的人產(chǎn)生了乙肝表面抗體,而對照組只有36%的人產(chǎn)生了乙肝表面抗體,2組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=20.43,P<0.05)。說明中藥玉屏風(fēng)散能顯著提高機(jī)體特異性和非特異性免疫功能,是一種有效中藥免疫增強(qiáng)劑,可顯著提高乙肝疫苗接種復(fù)種效果。故可通過口服玉屏風(fēng)散調(diào)節(jié)免疫以增強(qiáng)乙肝疫苗接種效果。

    4 藥理研究

    4.1 調(diào)節(jié)免疫 玉屏風(fēng)散具有扶正固表的作用,而不少學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)中醫(yī)理論中的“扶正祛邪”類似于現(xiàn)代免疫學(xué)免疫防御的功能,即提高機(jī)體的免疫功能?,F(xiàn)代免疫藥理研究表明,玉屏風(fēng)散可對機(jī)體免疫系統(tǒng)進(jìn)行多靶點(diǎn)調(diào)節(jié),通過促進(jìn)脾淋巴細(xì)胞增殖、提高NK細(xì)胞活性、增強(qiáng)抗細(xì)菌感染、抗變態(tài)反應(yīng)、抗應(yīng)激性等腎上腺皮質(zhì)功能等多種途徑,調(diào)節(jié)機(jī)體特異性免疫和非特異性免疫[26]。故玉屏風(fēng)散在近代臨床中被廣泛應(yīng)用于治療與免疫功能失調(diào)有關(guān)的多種疾病。張露蓉等[27]實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)玉屏風(fēng)散可使肝癌荷瘤小鼠脾重和脾臟指數(shù)及脾臟中CD19+B細(xì)胞數(shù)量、CD19+/CD80+B細(xì)胞比例、巨噬細(xì)胞比例和數(shù)量、CD4+T和CD8+T細(xì)胞數(shù)量以及腫瘤組織中CD4+T/CD8+T細(xì)胞比例均顯著增加,而脾臟中CD19+B細(xì)胞、CD4+T和CD8+T細(xì)胞的比例均無變化,證明玉屏風(fēng)散可廣泛調(diào)節(jié)和增強(qiáng)肝癌荷瘤小鼠機(jī)體免疫。湯瀅[28]通過觀察發(fā)現(xiàn)玉屏風(fēng)散可促進(jìn)體外培養(yǎng)的脾細(xì)胞增殖,提高肝癌荷瘤小鼠脾淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞比例,證明玉屏風(fēng)散可提高肝癌小鼠的免疫調(diào)節(jié)功能,并發(fā)現(xiàn)在肝癌狀態(tài)下,玉屏風(fēng)散(25 g/kg)與順鉑(2.5 mg/kg)聯(lián)用,可緩解順鉑對脾臟、胸腺的損害,改善和糾正順鉑引起的脾巨噬細(xì)胞比例減少和脾CD4+/CD8+T細(xì)胞比例非正常性增高。證明玉屏風(fēng)散對肝癌小鼠順鉑干預(yù)后有增效減毒作用,其特點(diǎn)是能保護(hù)肝癌本身及順鉑致肝癌小鼠免疫系統(tǒng)的損傷。

    4.2 抗氧化 玉屏風(fēng)多糖(YPF-P)是玉屏風(fēng)散中多糖類化合物的總提取物,實(shí)驗(yàn)證明YPF-P能顯著降低D-氨基半乳糖(D-Gal)誘導(dǎo)的化學(xué)性肝損傷小鼠、卡介苗和脂多糖(BCG+LPS)導(dǎo)致的免疫性肝損傷小鼠的肝臟指數(shù),降低血清中升高的ALT、AST水平,升高肝勻漿中降低的超氧化物歧化酶(SOD)活性和GSH水平,降低升高的MDA水平;抑制TNF-α表達(dá),減輕小鼠肝臟病理損傷。表明YPF-P對小鼠化學(xué)性和急性免疫性肝損傷具有一定的保護(hù)作用,可能的保護(hù)機(jī)制是玉屏風(fēng)散清除自由基,抑制脂質(zhì)過氧化,增強(qiáng)機(jī)體抗氧化能力及降低炎性細(xì)胞因子的表達(dá)[29-30]。張露蓉等[31]研究發(fā)現(xiàn),以25 g/kg玉屏風(fēng)散灌胃的順鉑所致臟器(腎臟、肝臟、肺)氧化損傷的肝癌荷瘤小鼠的肝臟組織中MDA水平和SOD活力均明顯降低;病理觀察結(jié)果顯示了相同的作用趨勢。提示玉屏風(fēng)散對順鉑所致肝癌小鼠臟器損傷具有保護(hù)作用,抗氧化是其機(jī)制之一。其對臟器的保護(hù)機(jī)制可能與通過直接增強(qiáng)臟器功能而減弱氧化損傷,以及通過增強(qiáng)順鉑抑瘤作用而減輕腫瘤所致氧化損傷有關(guān)。

    4.3 抗纖維化 肝纖維化是各種致病因子導(dǎo)致的肝臟損傷-修復(fù)反應(yīng)的結(jié)果,是所有慢性肝病共同的病理學(xué)變化,可致肝功能受損、肝臟結(jié)構(gòu)破壞,最終導(dǎo)致肝硬化甚至肝癌。其發(fā)病基礎(chǔ)是細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)的合成與降解失衡,導(dǎo)致膠原在肝組織過度沉積,其中與肝纖維化密切相關(guān)的主要是Ⅰ型膠原(Collagen I)和Ⅲ型膠原(Collagen Ⅲ)[32]。肝纖維化這一進(jìn)行性的病理過程是多種細(xì)胞與分子因素共同參與,相互作用的結(jié)果。ECM主要由活化的HSC合成,而ECM的降解主要由基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)和基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子(TIMPs)共同調(diào)節(jié),MMPs可降解ECM,TIMPs則通過抑制MMPs活性而抑制ECM降解,其中TIMP-1/MMP-13的比例在調(diào)節(jié)ECM的降解上起著重要作用[33]。轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)是重要的促纖維化因子,不僅能夠進(jìn)一步促進(jìn)HSC活化、增殖,還能促進(jìn)TIMP-1的生成,增加ECM的沉積。而Smads蛋白是TGF-β1信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中重要的胞內(nèi)信號(hào)分子[34]。血小板源生長因子(PDGF)能夠強(qiáng)烈刺激HSC的活化、增殖。PDGF與血小板源生長因子受體(PDGFR)結(jié)合后啟動(dòng)的最主要通路是Ras/細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERK)途徑。而ERK 1/2通路被激活后,可促進(jìn)相關(guān)靶基因的轉(zhuǎn)錄和表達(dá),從而使HSC增殖活化、合成和分泌大量的ECM[35]。王佳佳[36]研究發(fā)現(xiàn)YPF-P能夠顯著減輕四氯化碳(CCl4)誘導(dǎo)的大鼠肝纖維化病變程度,提示YPF-P能夠有效地改善和抑制肝纖維化的形成。YPF-P抑制肝組織TGF-β1表達(dá)、促進(jìn)TIMP-1/MMP-13酶系平衡恢復(fù),抑制Collagen I、Collagen Ⅲ生成是其可能的作用機(jī)制。且對于肝纖維化的關(guān)鍵細(xì)胞HSC,YPF-P既能抑制其在體內(nèi)環(huán)境下活化又能抑制其在體外環(huán)境下增殖。施磊等[37-38]研究表明,YPF-P能顯著恢復(fù)肝纖維化大鼠受損的肝功能,并改善肝纖維化大鼠肝組織結(jié)構(gòu),表明YPF-P對肝纖維化大鼠具有保肝作用,其作用機(jī)制可能與YPF-P可顯著降低NF-ΚB p65、TGF-β1蛋白及TGF-β1mRNA表達(dá)有關(guān)。詹迪迪等[39]實(shí)驗(yàn)證明YPF-P可抑制在TGF-β1刺激下活化增殖的HSC的活化增殖及膠原分泌,阻斷HSC中的Smads信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路進(jìn)而下調(diào)結(jié)締組織生長因子(CTGF)的表達(dá)是其可能的作用機(jī)制。曹榮娟等[40]研究發(fā)現(xiàn)YPF-P對PDGF誘導(dǎo)的肝纖維化有明顯的抑制作用,可抑制PDGF-BB誘導(dǎo)大鼠的HSC增殖及Collagen I、Collagen Ⅲ和α-SMA mRNA的表達(dá)。其可能的機(jī)制與YPF-P抑制PDGF-BB、PDGF受體β(PDGFR-β)表達(dá),進(jìn)而抑制其誘導(dǎo)ERK1/2信號(hào)通路激活有關(guān),這可能也是玉屏風(fēng)散抑制HSC增生的作用機(jī)制之一。

    4.4 抗腫瘤細(xì)胞 張露蓉等[41]和袁琴等[42]進(jìn)行了系列實(shí)驗(yàn),探討玉屏風(fēng)散對Hepa1-6肝癌荷瘤小鼠的肝癌細(xì)胞的抑制和調(diào)節(jié)作用及其作用機(jī)制。結(jié)果表明,玉屏風(fēng)散20、25、30 g/kg對小鼠的抑瘤率分別為18.86%、28.81%、37.44%。發(fā)現(xiàn)玉屏風(fēng)散通過降低胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素(TSLP)的表達(dá)、增加IFN-γ/IL-4的比值,從而改變Th1/Th2的平衡;同時(shí)玉屏風(fēng)散可降低CD4+、CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞比例,促進(jìn)CD8+T細(xì)胞活化,增加記憶型CD8+T細(xì)胞比例,從而改善肝癌小鼠免疫紊亂狀態(tài)以發(fā)揮抗肝癌效應(yīng)。故玉屏風(fēng)散是通過增強(qiáng)機(jī)體免疫和微弱的直接誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡而實(shí)現(xiàn)抑制肝癌細(xì)胞的增殖及生長。其抗肝癌作用具有劑量依賴性。

    5 小結(jié)

    目前,我國是各種肝病,尤其是病毒性肝炎的高發(fā)國家,預(yù)防肝病的發(fā)生發(fā)展和提高肝病的治愈率是醫(yī)學(xué)界關(guān)注的重點(diǎn)。中醫(yī)在防治肝病領(lǐng)域具有巨大優(yōu)勢和廣闊前景。玉屏風(fēng)散在我國應(yīng)用歷史悠久,臨床應(yīng)用廣泛,療效顯著。我們通過對玉屏風(fēng)散防治肝病的研究進(jìn)展進(jìn)行總結(jié),從各組成藥物作用機(jī)制、全方臨床應(yīng)用和藥理作用等方面進(jìn)一步揭示了其防治肝病的相關(guān)機(jī)制,拓寬了玉屏風(fēng)散的臨床應(yīng)用范圍,為防治肝病提供了新的治療思路。

    6 討論

    關(guān)于玉屏風(fēng)散各組成藥物的作用機(jī)制和全方的藥理研究證明其在防治肝病方面具有一定作用,但目前相關(guān)的臨床應(yīng)用報(bào)道較少,缺乏有力的臨床證據(jù),今后應(yīng)多方面、多角度、多層次對玉屏風(fēng)散防治肝病進(jìn)行相關(guān)的臨床研究。

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