肝素誘導(dǎo)血小板重度減少1例

王豪 張曉

中圖分類號(hào)：R963 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2018.10.067

文章編號(hào)：1006-1959（2018）10-0190-01

1臨床資料

患者男，70歲，2017年7月24日主訴以“間斷胸悶、胸痛4天”經(jīng)門診收治入院。入院查血常規(guī)：白細(xì)胞8.40×109/L，紅細(xì)胞4.59×1012/L，血紅蛋白143.0 g/L，血小板總數(shù)165×109/L，葡萄糖8.34 mmol/L，糖化血紅蛋白7.20%，甘油三酯1.79 mmol/L，肌鈣蛋白T 0.81 ng/ml；尿、糞常規(guī)及肝腎功、凝血功能無異常；心電圖回示下壁導(dǎo)聯(lián)ST-T壓低；心臟彩超示：左室節(jié)段性搏動(dòng)減弱，二尖瓣少量反流，主動(dòng)脈瓣退行性病變，左室舒張功能下降。查體無特殊異常。診斷：①冠心病，非ST段抬高型心肌梗死，心功能Ⅰ級(jí)（Killip分級(jí)）；②2型糖尿?。虎鄹咧Y。7月25日行CAG示：前降支100%閉塞、左室后支近段狹窄80%、后降支開口至近段狹窄85%，行PCI開通前降支并植入支架，術(shù)中應(yīng)用普通肝素8000 U，術(shù)后給予替羅非班針（12.5 mg+0.9%氯化鈉溶液250 ml以7 ml/h微量泵應(yīng)用）及阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板治療，復(fù)查血常規(guī)無異常；8月1日再行PCI，于左室后支及后降支狹窄處植入支架，術(shù)中應(yīng)用普通肝素8000 U，術(shù)后給予正規(guī)抗血小板藥物應(yīng)用，30 min后患者出現(xiàn)牙齦大量滲血，急查血常規(guī)示：白細(xì)胞10.80×109/L，紅細(xì)胞4.22×1012/L，血紅蛋白128.0 g/L，血小板總數(shù)5×109/L，凝血功能無異常，考慮肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥（HIT），查體全身黏膜無明顯出血點(diǎn)，立即停用含肝素類藥品及替羅非班，予地塞米松10 mg靜脈注射（術(shù)后第2天給予20 mg）、復(fù)方氯己定及雙氧水漱口，2 h后患者牙齦滲血逐漸消失。8月2日開始予磺達(dá)肝癸鈉針（安卓）2.50 mg皮下注射，1次/d，阿司匹林、氯吡格雷口服，監(jiān)測血常規(guī)（見表1），8月8日血小板恢復(fù)正常，停用磺達(dá)肝癸鈉，病情好轉(zhuǎn)出院。

2討論

HIT是指普通肝素或低分子肝素暴露后出現(xiàn)的血小板異常激活狀態(tài)，主要診斷標(biāo)準(zhǔn)為：血小板在150×109/L或血小板比例較前下降>50%。根據(jù)HIT的臨床表現(xiàn)及預(yù)后分為兩型：Ⅰ性非免疫介導(dǎo)型和Ⅱ型免疫介導(dǎo)型，Ⅰ型多見于初次治療3 d內(nèi)，數(shù)天后血小板多能自行恢復(fù)正常，無嚴(yán)重后果，一般不需特殊治療；Ⅱ型多發(fā)生于肝素治療后5～15 d甚至數(shù)小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)血小板急劇較少，常合并血栓栓塞事件的發(fā)生。

目前臨床上主要通過“4Ts”評分系統(tǒng)診斷HIT，一旦確診HIT要立即停用肝素類藥物，并且采取有效地替代抗凝，美國胸科醫(yī)師協(xié)會(huì)推薦可用于HIT抗凝的藥物有：來匹盧定、阿加曲班、達(dá)那肝素、比伐盧定、磺達(dá)肝癸鈉。伴有血栓栓塞的HIT抗凝療程一般為3～6個(gè)月，無血栓栓塞的HIT不應(yīng)短于1個(gè)月；對于Ⅱ型HIT其基本病理機(jī)制為免疫反應(yīng)，因此對于嚴(yán)重血小板減少伴出血癥狀患者可應(yīng)用糖皮質(zhì)激素進(jìn)行治療；對于沒有活動(dòng)性出血的HIT 型患者，不推薦預(yù)防性輸注血小板。

本例患者為應(yīng)用普通肝素后6 d再次應(yīng)用肝素時(shí)出現(xiàn)血小板重度減少伴出血現(xiàn)象，考慮Ⅱ型HIT，停用肝素類藥物，并給予激素沖擊及磺達(dá)肝癸鈉抗凝后血小板逐漸恢復(fù)。HIT仍具有很高的致殘率和病死率，因此對于多次應(yīng)用肝素的患者應(yīng)加強(qiáng)對HIT的認(rèn)識(shí)，應(yīng)用肝素后應(yīng)密切觀察患者皮膚黏膜及血小板變化，一旦確診應(yīng)積極有效的治療，改善患者臨床預(yù)后。

收稿日期：2017-12-6；修回日期：2017-12-18

編輯/王朵梅