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    竇性P波形態(tài)突變或多變的心電圖分析

    2018-08-18 08:33:50李悅鑫郭璐映劉儒何方田

    李悅鑫,郭璐映,劉儒,何方田

    竇性P波形態(tài)突變或多變是指同一時間記錄的同一導聯(lián)心電圖(通常觀察Ⅱ導聯(lián))竇性P波形態(tài)(時間、振幅)發(fā)生改變[1,2],臨床上并非少見。但影響竇性P波突變或多變的原因是多方面的?,F(xiàn)將我們所遇到的符合P波形態(tài)突變或多變的120例患者進行分析總結,歸納為10類特點。以利于判斷其生理和病理意義,協(xié)助臨床更好的治療。

    1 資料與方法

    1.1 患者及分組收集從2014年6月~2017年6月期間于南陽市中心醫(yī)院心電生理科進行常規(guī)心電圖檢查的患者,將出現(xiàn)竇性P波突變或多變的心電圖進行分析歸類,選擇120例患者進行研究,其中男性52例,女性68例,年齡范圍10~72(41.57±31.16)歲。把出現(xiàn)同一種竇性P波突變或多變的心電圖列為一組,分析其心電圖特點及形成原因。

    1.2 研究方法采用日本光電2550心電圖機進行常規(guī)心電圖檢查。所有受檢患者心電圖均為同一技師操作,排除肌電和交流電干擾、基線不穩(wěn)、偽差等外部原因所造成的P波形態(tài)改變。選擇圖形清晰,基線平穩(wěn),無偽差的心電圖列入研究。

    1.3 統(tǒng)計學分析用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料采用(±s)表示,多組間比較采用單因素方差分析。計數(shù)資料采用例數(shù)(百分比)表示,多組間比較采用卡方檢驗。分析以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1 基線資料比較竇性P波突變或多變的多種原因組間比較,基線資料無差異(P均>0.05)(表1)。

    表1 基線資料比較

    2.2 竇房結內(nèi)游走節(jié)律竇房結內(nèi)游走節(jié)律患者共86例,其中男性39例,女性47例,年齡10~68(39.17±29.06)歲。其中1例患者基本資料、心電圖表現(xiàn)及診斷:患者女性,22歲,就業(yè)體檢。Ⅱ導聯(lián)(圖1)顯示竇性P-P間期0.53~0.89 s,頻率68~113 次/min,P波形態(tài)隨著P-P間期的改變而多變,P-R間期0.12~0.15 s。P-P間期不等,P-R間期不等,P波形態(tài)多變,符合竇房結內(nèi)游走節(jié)律的心電圖診斷(圖1)。

    2.3 竇房結內(nèi)兩個起搏點間歇性發(fā)放激動竇房結內(nèi)兩個起搏點間歇性發(fā)放激動共4例,其中男性3例,女性1例,年齡14~43(41.17±27.06)歲。其中1例患者基本資料、心電圖表現(xiàn)及診斷:患者男性,31歲,健康體檢。Ⅱ導聯(lián)顯示P波呈兩種形態(tài):①低平,其P-P間期0.68~0.74 s,頻率81~88次/min,P-R間期0.17 s,如前6個P波;②略高尖,其P-P間期0.66~0.76 s,頻率79~91 次/min,P-R間期0.18 s,如后5個P波。心電圖診斷:提示竇房結內(nèi)兩個起搏點間歇性發(fā)放沖動(圖2)。

    圖1 竇房結內(nèi)游走節(jié)律引發(fā)P波形態(tài)多變

    圖2 提示竇房結內(nèi)兩個起搏點間歇性發(fā)放沖動引發(fā)兩種P波形態(tài)

    2.4 間歇性不完全性左心房、右心房內(nèi)阻滯引發(fā)兩種P波形態(tài)間歇性不完全性左心房、右心房內(nèi)阻滯引發(fā)兩種P波形態(tài)共6例,其中男性4例,女性2例。其中一例患者基本資料、心電圖表現(xiàn)及診斷:患者男性,70歲,臨床診斷:冠心病、糖尿病。心臟超聲檢查顯示左心室舒張功能減退、二尖瓣輕度返流。心電圖特點及診斷:Ⅱ導聯(lián)(圖3)顯示竇性P-P間期規(guī)則(1.03 s),頻率58次/min,P-R間期0.18 s;竇性P波除P4高尖外(振幅0.25 mV,時間0.10 s),其余P波均增寬伴切跡,時間0.14 s,兩峰距0.06 s,振幅0.1 mV。心電圖診斷:①竇性心動過緩;②間歇性P波改變(增寬伴切跡、高尖),系間歇性左、右心房內(nèi)阻滯所致(圖3)。

    2.5 左心房肥大合并間歇性不完全性右心房內(nèi)阻滯引發(fā)兩種P波形態(tài)左心房肥大合并間歇性不完全性右心房內(nèi)阻滯引發(fā)兩種P波形態(tài)共5例,其中男性3例,女性2例。其中1例患者資料、心電圖特點及診斷:患者男性,21歲,臨床診斷:風心病、二尖瓣狹窄伴關閉不全。心臟超聲、三位片檢查及二尖瓣置換術證實為左心房、左心室肥大。Ⅱ導聯(lián)(圖4)顯示竇性P-P間期0.60~0.70 s,頻率86~100 次/min;竇性P波形態(tài)多變:①P1、P3形態(tài)類似,時間0.11 s,振幅0.12 mV;②P2、P4形態(tài)類似,呈寬而切跡,時間0.11~0.12 s,兩峰距0.04 s,振幅0.18 mV;③P6~P10高尖,振幅0.32~0.35 mV,時間0.11 s;④P5也高尖,形態(tài)介于P4、 P6之間,振幅0.28 mV,時間0.11 s。P波形態(tài)轉變時其P-P間期相等,如P3~P4間期與P4~P5間期均為0.62 s;P1~P2間期與P9~P10間期均為0.69 s,P波卻呈寬而切跡和高尖兩種形態(tài)。心電圖診斷:①竇性心律;②寬而切跡P波,符合左心房肥大的心電圖改變;③間歇性P波高尖,提示間歇性不完全性右心房內(nèi)阻滯所致;④提示一過性P波電交替現(xiàn)象(圖4)。

    圖3 間歇性不完全性左心房、右心房內(nèi)阻滯引發(fā)兩種P波形態(tài)

    圖4 左心房肥大合并間歇性不完全性右心房內(nèi)阻滯引發(fā)兩種P波形態(tài)

    2.6 右心房肥大合并間歇性不完全性右心房內(nèi)阻滯引發(fā)兩種P波形態(tài)右心房肥大合并間歇性不完全性右心房內(nèi)阻滯引發(fā)兩種P波形態(tài)共5例,其中男性3例,女性2例。其中1例患者資料、心電圖特點及診斷:患者女性,49歲,臨床診斷:肺動脈高壓原因待查。胸片顯示心胸比0.6,心影增大;心臟超聲顯示全心擴大、左心室收縮功能減退、二尖瓣和三尖瓣中度返流、重度肺動脈高壓。Ⅱ導聯(lián)(圖5)顯示竇性P-P間期0.46~0.47 s,128~130次/min ;P波呈3種形態(tài):①P2、P6高尖,振幅0.25~0.28 mV,時間0.10 s;②P3、P4更高尖,振幅達0.40 mV,時間0.10 s;③P5也高尖,形態(tài)介于P4、P6之間,振幅0.31 mV,時間0.10 s。上述3種P波形態(tài)轉變時其P-P間期固定,且周而復始。心電圖診斷: ①竇性心動過速;②P波高尖及其間歇性改變,符合右心房肥大合并間歇性不完全性右心房內(nèi)阻滯(可能存在右心房內(nèi)反向文氏現(xiàn)象)(圖5)。

    圖5 右心房肥大合并間歇性不完全右心房內(nèi)阻滯引發(fā)P波形態(tài)多變

    2.7 慢頻率依賴性不完全性左心房內(nèi)阻滯引發(fā)兩種P波形態(tài)慢頻率依賴性不完全性左心房內(nèi)阻滯引發(fā)兩種P波形態(tài)共2例,男、女各1例。其中1例患者資料、心電圖特點及診斷:患者女性,70歲,臨床診斷:病態(tài)竇房結綜合征。Ⅱa、Ⅱb導聯(lián)連續(xù)記錄(圖6),顯示P-P間期由0.99~1.0 s→0.80 s→1.20 s,周而復始;P波形態(tài)有兩種:①直立低平,發(fā)生在P-P間期較短時;②寬而切跡P波,時間0.12 s,兩峰距0.06 s,如Ⅱa導聯(lián)P3、P6和Ⅱb導聯(lián)P1、P4、P7,出現(xiàn)在長P-P間期之后。Ⅱc導聯(lián)系患者靜臥片刻后記錄,顯示P波形態(tài)寬而切跡,與Ⅱa、Ⅱb導聯(lián)長P-P間期之后的P波一致,其P-P間期1.04 s,頻率58 次/min。Ⅱd導聯(lián)系患者起臥活動后記錄,顯示P波形態(tài)正常,其P-P間期0.85 s,頻率70 次/min。結合Ⅱc、Ⅱd導聯(lián)的心電圖改變,Ⅱa、Ⅱb導聯(lián)長P-P間期之后所出現(xiàn)的寬而切跡P波為竇性P波而不是房性逸搏,呈現(xiàn)4∶3竇房文氏現(xiàn)象及慢頻率依賴性不完全性左心房內(nèi)阻滯。部分QRS波群的s波略深,可能與呼吸影響有關。心電圖診斷: ①竇性心律;②竇房文氏現(xiàn)象,呈4∶3傳導;③慢頻率依賴性不完全性左心房內(nèi)阻滯(圖6)。

    圖6 慢頻率依賴性不完全性左心房內(nèi)阻滯引發(fā)兩種P波形態(tài)

    2.8 藥物引發(fā)的一過性右心房內(nèi)反向文氏現(xiàn)象引發(fā)P波形態(tài)多變藥物引發(fā)的一過性右心房內(nèi)反向文氏現(xiàn)象引發(fā)P波形態(tài)多變共2例,均為男性。其中一例患者資料、心電圖特點及診斷:患者男,70歲,臨床診斷:陣發(fā)性室上性心動過速。Ⅱ導聯(lián)系患者陣發(fā)性室上性心動過速發(fā)作時行靜脈注射普羅帕酮過程中記錄,顯示R1~R4搏動的基本節(jié)律為室上性心動過速,其R-R間期呈0.51、0.55 s短、長交替出現(xiàn),頻率109~118 次/min,QRS波幅呈高、低交替發(fā)生,ST段上均有逆行P—波跟隨,其R-P—間期約0.09 s,P—-R間期呈0.44、0.48 s,符合順向型房室折返性心動過速的心電圖特征。心動過速終止后,連續(xù)出現(xiàn)3次高尖P波,如P1~P3,其振幅0.3 mV;而后逐漸轉為直立低平,如P4~P7,相應振幅由0.2 mV→0.18 mV→0.1 mV逐漸降低;P波時間0.08~0.10 s,P-P間期0.82~0.84 s,頻率71~73 次/min;P-R間期均為0.19 s。心電圖診斷: ①順向型房室折返性心動過速;②靜脈注射普羅帕酮后恢復竇性心律;③一過性P波高尖,提示由藥物引發(fā)的一過性右心房內(nèi)反向文氏現(xiàn)象(圖7)。

    圖7 藥物引發(fā)的一過性右心房內(nèi)反向文氏現(xiàn)象引發(fā)P波形態(tài)多變

    2.9 間歇性不完全性右心房或/和左心房內(nèi)阻滯、房性早搏誘發(fā)右心房內(nèi)韋金斯基現(xiàn)象引發(fā)兩種P波形態(tài)間歇性不完全性右心房或/和左心房內(nèi)阻滯、房性早搏誘發(fā)右心房內(nèi)韋金斯基現(xiàn)象引發(fā)兩種P波形態(tài)共2例,均為男性。其中一例患者資料、心電圖特點及診斷:患者男,73歲,臨床診斷:冠心病。心臟超聲檢查顯示左心室舒張功能減退、二尖瓣輕度返流。Ⅱ導聯(lián)(圖8)顯示竇性P-P間期0.52~0.54 s,頻率111~115 次/min,P-R間期0.14 s;竇性P波基本上呈兩種形態(tài):①高尖P波,時間0.12 s,振幅0.4 mV,如P1~P4;②寬而切跡P波,時間0.12~0.13 s,兩峰距0.06 s,振幅由0.2 mV逐漸增高至0.35 mV,發(fā)生在房性早搏之后,如P6~P12。P5系提早出現(xiàn),其形態(tài)高尖,振幅達0.5 mV,時間0.08 s,呈不完全性代償間歇。ST段呈水平型壓低0.15 mV。心電圖診斷 :①竇性心動過速;②間歇性P波改變(高尖、寬而切跡),系間歇性不完全性右心房或/和左心房內(nèi)阻滯所致;③房性早搏;④提示房性早搏誘發(fā)右心房內(nèi)韋金斯基現(xiàn)象;⑤ST段改變 (圖8)。

    2.10 成對房性早搏引發(fā)鐘氏現(xiàn)象(P波高尖)患者資料、心電圖特點及診斷:患者男性,61歲,臨床診斷:冠心病、心悸原因待查。Ⅱ導聯(lián)顯示竇性P-P間期0.84~0.89 s,頻率68~71 次/min,P-R間期0.19 s;P3、P4為成對房性早搏,代償后第1個搏動的P波高尖(P5),振幅達0.28 mV,而有別于竇性P波,但時間0.08 s與竇性P波一致。心電圖診斷 :①竇性心律;②成對房性早搏;③早搏后引發(fā)鐘氏現(xiàn)象(P波高尖)(圖9)。

    2.11 房性早搏后引發(fā)鐘氏現(xiàn)象(連續(xù)2個P波增寬伴切跡)患者資料、心電圖特點及診斷:患者男性,80歲,臨床診斷:冠心病。Ⅱ導聯(lián)顯示竇性P-P間期0.75~0.77 s,頻率78~80次/min,P-R間期0.16 s;房性早搏后第1個搏動的P波(P4、P7)呈寬而切跡,時間0.11~0.12 s,兩峰距0.04~0.05 s,振幅0.1 mV,而有別于竇性P波,但P4、P7的形態(tài)又略異,早搏后代償間歇P'-P4間期0.98 s、P'-P7間期0.94 s。ST段呈水平型壓低0.1 mV。心電圖診斷:①竇性心律;②房性早搏;③早搏后引發(fā)鐘氏現(xiàn)象(P波增寬伴切跡);④ST段改變(圖10)。

    圖8 間歇性不完全性右心房或/和左心房內(nèi)阻滯引發(fā)兩種P波形態(tài)

    圖9 成對房性早搏引發(fā)鐘氏現(xiàn)象(P波高尖)

    圖10 房性早搏引發(fā)鐘氏現(xiàn)象(P波增寬伴切跡)

    2.12 短陣性房性心動過速后引發(fā)鐘氏現(xiàn)象(連續(xù)2個P波增寬伴切跡)患者資料、心電圖特點及診斷: 患者男性,72歲,臨床診斷:冠心病。MV5導聯(lián)(圖11)顯示P1、P2、P8形態(tài)一致,時間正常,其P1~P2、P7~P8間期分別為0.96、1.08 s,為竇性P波;P3~P5提早出現(xiàn),其形態(tài)與竇性P波不一致,為短陣性房性心動過速;值得關注的是P6、P7,形態(tài)略異,呈寬而切跡,時間達0.11、0.12 s,兩峰距0.04~0.05 s,P5~P6、P6~P7間期分別為1.04、1.10 s,因其形態(tài)和周期均不一致,故可排除房性逸搏,考慮鐘氏現(xiàn)象所致;T波低平、切跡。心電圖診斷:①竇性心律,有時出現(xiàn)心動過緩;②短陣性房性心動過速并引發(fā)鐘氏現(xiàn)象(連續(xù)2個P波增寬伴切跡);③輕度T波改變(圖11)。

    3 討論

    圖11 短陣性房性心動過速后引發(fā)鐘氏現(xiàn)象(連續(xù)2個P波增寬伴切跡)

    竇性P波形態(tài)、時間主要取決于竇房結起搏點的位置和傳出的徑路、心房結構(心房腔容積的大小、負荷與壓力的高低及心房肌的厚?。?、心房內(nèi)傳導有無異常及心房除極順序是否發(fā)生改變等。此外,也受心率、呼吸、自主神經(jīng)狀態(tài)及體位、體型、胸腔積液和積氣等因素影響。

    竇房結內(nèi)游走節(jié)律是指竇性激動的起搏點不固定[1],起搏點在竇房結頭、體、尾部游走不定引起P波形態(tài)、振幅和頻率呈現(xiàn)漸變現(xiàn)象。其P-P間期通?;ゲ睿?.16 s,P-R間期可略有互差,P-P間期較短時,P波振幅較高;P-P間期較長時,P波振幅較低。臨床上比較常見,屬于功能性改變。

    竇房結內(nèi)兩個起搏點間歇性發(fā)放激動,是指大多數(shù)起搏細胞(P細胞)位于結區(qū)的中央動脈周圍[2],在竇房結中心部位呈成簇、成群分布形成起搏中心(主導起搏點),少數(shù)P細胞分布在竇房結動脈周圍及竇房結鄰近的心房組織內(nèi)形成潛在起搏點,由此形成了竇房結起搏點多中心或多部位的理論[3]。當起搏點位置和傳導徑路改變時,可導致P波形態(tài)改變,屬廣義的竇房結內(nèi)游走節(jié)律。P波呈兩種形態(tài)且不存在漸變現(xiàn)象,與P-P間期長、短有關,P-R間期可略有互差。

    間歇性心房內(nèi)阻滯是指竇性激動在心房內(nèi)傳導組織(如結間束、房間束)或心房肌內(nèi)的傳導出現(xiàn)間歇性阻滯,且與頻率快、慢無關。P-P間期基本規(guī)則時,間歇性出現(xiàn)正常P波、寬而切跡P波(既往稱為“二尖瓣型P波”)或/和高尖P波(既往稱為“肺型P波”)而不能以房性逸搏及其逸搏心律或房性融合波來解釋者。與心房內(nèi)傳導組織、心房肌受缺血、炎癥、電解質(zhì)異常及藥物等因素有關,易引發(fā)各種的房性心律失常[4]。此外,該類患者多合并有器質(zhì)性心臟病,如冠心病、心肌病、風心病等[5]。

    心房肥大合并間歇性心房內(nèi)阻滯,是指心房肥大時牽拉心房內(nèi)傳導組織受損,心房肌缺血,纖維化,使心房內(nèi)傳導系統(tǒng)不應期延長,傳導速度減慢[6],發(fā)生心房內(nèi)阻滯。表現(xiàn)為在P波高尖或寬而切跡基礎上,當P-P間期規(guī)則或基本規(guī)則時,出現(xiàn)P波形態(tài)、時間、振幅的改變,而不能用游走節(jié)律、房性異位心律、房性融合波來解釋者,易引發(fā)各種的房性心律失常。

    頻率依賴性心房內(nèi)阻滯,是指出現(xiàn)P波高尖或寬而切跡與頻率快、慢相關,而不能用游走節(jié)律、房性異位搏動或房性融合波來解釋者。有快頻率依賴性(3相性阻滯)和慢頻率依賴性(4相性阻滯)之分[7]。

    心房內(nèi)文氏現(xiàn)象是指P-P間期規(guī)則或基本規(guī)則,P波由正常形態(tài)逐漸過渡到高尖或寬而切跡P波,周而復始,不能用游走節(jié)律或房性逸搏心律伴房性融合波來解釋者。前者發(fā)生在右心房內(nèi),后者在左心房內(nèi),有時可表現(xiàn)為反向文氏現(xiàn)象[8]。

    房性早搏引發(fā)鐘氏現(xiàn)象是指房性早搏后第1個或若干個竇性P波發(fā)生畸形改變[4]??赡苡煞啃栽绮谛姆績?nèi)傳導組織發(fā)生隱匿性傳導所產(chǎn)生的不應期,影響下一個竇性激動的正常除極或心房內(nèi)出現(xiàn)4相性阻滯所致。鐘氏現(xiàn)象絕大多數(shù)見于器質(zhì)性心臟病患者(占97.5%),其中高血壓性心臟病和冠心病占66.6%,其次為肺心病[3]。且常出現(xiàn)在心力衰竭患者,具有病理意義。

    P波電交替現(xiàn)象是指竇性P-P間期規(guī)則或基本規(guī)則時,以R波為主的導聯(lián)P波形態(tài)、振幅每搏呈交替性改變,其振幅互差≥0.1 mV。要求P-P間期、P-R間期均必須固定,且兩種形態(tài)P的額面電軸指向相似[9],以確保是起源于竇房結同一起搏點的激動,并排除呼吸、偽差等心外因素的影響。多見于心房病變廣泛而嚴重的器質(zhì)性心臟病,易發(fā)生各種房性心律失常。

    心房內(nèi)韋金斯基現(xiàn)象是指處于阻滯狀態(tài)的心房內(nèi)傳導組織在受到房性早搏一次強刺激后,其傳導功能得到暫時性地改善或恢復。表現(xiàn)為原本存在高尖或寬而切跡的P波,在房性早搏后意外地連續(xù)出現(xiàn)數(shù)次正常形態(tài)的P波[10]。需與房性逸搏及其心律相鑒別,房性逸搏周期多恒定且長于竇性基本周期,P波形態(tài)異于竇性P波。

    竇性P波形態(tài)突變或多變的臨床意義,除了竇房結內(nèi)游走節(jié)律和竇房結兩個起搏點間歇性發(fā)放沖動屬于功能性改變外,其余多見于器質(zhì)性心臟病患者、抗心律失常藥物影響及電解質(zhì)紊亂者,需引起重視。

    本研究通過對120例心電圖符合竇性P波形態(tài)突變或多變的病人進行分析歸類,找到其具有典型心電圖特征進行分析, 歸納為10類特點。探討了影響竇性P波突變或多變的原因,揭示其臨床意義,對臨床用藥可以起到指導作用 。

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