美托洛爾聯(lián)合貝那普利治療老年高血壓合并心力衰竭患者的臨床效果分析

馮紹文 林佳麗

長期高血壓會導致右心室后負荷增高從而導致心室增厚、擴大，最終導致心力衰竭。心力衰竭是由于心肌損傷，或心臟負荷過重造成心肌收縮力下降，心排血量不能滿足機體所需，進而導致機體組織、器官血液灌注不足，出現(xiàn)肺循環(huán)和體循環(huán)淤血。隨著心臟排血功能減退，患者會出現(xiàn)休克（心功能不全、頸靜脈怒張）、急性肺水腫、心搏驟停和心源性暈厥（阿-斯綜合征）等癥狀，故及時開展有效治療至關重要。臨床研究表明，美托洛爾聯(lián)合貝那普利治療老年高血壓合并心力衰竭，臨床療效顯著，其對改善患者臨床癥狀具有積極作用[1]。本研究就美托洛爾聯(lián)合貝那普利治療老年高血壓合并心力衰竭患者的臨床效果進行分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2016年2月至2017年2月中山大學附屬第一醫(yī)院收治的60例老年高血壓合并心力衰竭患者作為研究對象，采用雙盲法將其分為對照組與觀察組，各30例。對照組男17例，女13例，年齡64～81歲，平均（69.5±3.2）歲，高血壓病程1.0～10.2年，平均（5.1±1.2）年；觀察組男19例，女11例，年齡63～83歲，平均（69.9±2.9）歲，高血壓病程1.5～11.1年，平均（5.5±1.0）年。納入標準：①均符合《高血壓合并心力衰竭診療指南》中高血壓合并心力衰竭相關診斷標準[2]；②本研究已獲得中山大學附屬第一醫(yī)院倫理委員會批準，患者及其家屬對本研究內容均知情并自愿簽署了同意書。排除標準：①嚴重肝腎功能障礙；②先天性心臟??；③伴全身血液性疾病或感染性疾??；④妊娠或哺乳期患者；⑤對本研究藥物存在過敏征象者；⑥嚴重精神疾病，或認知度障礙者，無法獨立完成本研究者；⑦研究期間因其他因素退出者。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法對照組患者單純采用貝那普利治療，口服鹽酸貝那普利片（北京諾華制藥有限公司生產，批準文號：國藥準字H20000292）進行治療，5～10 mg/次，1次/d。首次服用需監(jiān)測患者血壓情況，每隔1～2周調整劑量，每天最大劑量為40 mg，分兩次服用。觀察組患者采用美托洛爾聯(lián)合貝那普利治療，口服酒石酸美托洛爾緩釋片（四川省瑞康制藥有限公司生產，批準文號：國藥準字H10940107），25～50 mg/次，2～3 次/d，或每次 100 mg，2 次/d，每天服用劑量不超過300～400 mg，貝那普利用法用量同對照組。兩組患者均連續(xù)治療6個月。

1.3 觀察指標比較兩組患者治療效果、血壓水平與心率變化、不良反應發(fā)生率。正常血壓：收縮壓＜130 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），舒張壓＜85 mmHg；理想血壓：收縮壓＜120 mmHg，舒張壓＜80 mmHg；在安靜狀態(tài)下，成人正常心率為60～100次/min，理想心率應為 55～70次/min[3]。不良反應包括頭暈、腹痛、眩暈、心悸及疲勞等。

1.4 療效判定標準顯效：患者血壓（收縮壓/舒張壓）降至正常，或收縮壓下降≥30 mmHg/舒張壓下降≥20 mmHg，心肌功能恢復正常；有效：收縮壓下降10～30 mmHg/舒張壓下降≥10～20 mmHg，心肌功能明顯改善；無效：患者血壓及心肌功能均無明顯改善[4]。總有效率（%）=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學分析采用“統(tǒng)計產品與服務解決方案”軟件進行分析，版本為SPSS 20.0。計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 治療效果比較觀察組患者的治療總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義。見表1。

表1 兩組患者治療總有效率比較

2.2 治療前后血壓與心率變化比較治療前，兩組患者收縮壓、舒張壓、心率比較差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）；治療后，兩組患者的收縮壓、舒張壓、心率均有所改善，且觀察組改善效果明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后血壓與心率比較(±s)

表2 兩組患者治療前后血壓與心率比較(±s)

組別 例數(shù) 治療前 治療后 治療前 治療后收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg)對照組 30 154.33±4.52 143.52±11.79 97.53±10.23 83.03±10.14觀察組 30 153.63±5.74 123.44±12.52 99.16±9.21 74.63±8.61 t值 0.525 6.395 0.649 3.459 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數(shù) 治療前 治療后心率(次/min)對照組 30 94.25±7.74 80.03±6.91觀察組 30 95.79±10.65 63.79±6.36 t值 0.641 9.471 P值 ＞0.05 ＜0.05

2.3 不良反應發(fā)生情況比較觀察組患者不良反應發(fā)生率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義。見表3。

3 討論

高血壓是指以體循環(huán)動脈壓升高為主要特征的綜合征，與其他慢性疾病相似，具有起病隱匿、病程長等特點。老年人因抵抗能力、免疫機能等降低，高血壓的發(fā)生更具危險性，嚴重者可致殘或病死。心力衰竭是一種高血壓進展期間最常見的并發(fā)癥，其具體發(fā)病機制為高血壓導致心臟長期處于負荷加重狀態(tài)，進而致使心室重構，心肌細胞凋亡，最終引發(fā)心力衰竭。當老年高血壓患者合并心力衰竭后，會增加并發(fā)癥發(fā)生率及病死率，臨床在面對此類患者的治療中，仍應強調科學、合理、平穩(wěn)的降壓，同時及時逆轉患者左心室重塑。

表3 兩組患者不良反應發(fā)生情況比較

目前，貝那普利與美托洛爾聯(lián)用是一種常用的治療方案，其中貝那普利是前體藥物，能夠在肝內水解成為貝那普利拉，其是一種血管緊張素轉換酶抑制劑，具有抑制血管緊張素Ⅱ作用[5]。貝那普利還可通過減輕血管阻力，提高心肌排血量，從而減輕心臟負荷，調節(jié)及改善心臟收縮功能，從而實現(xiàn)改善血液動力學的目的；此外，貝那普利不僅可以抑制血管增生及心肌肥厚產生，還可以提高血管與心肌順應性，進一步延長患者運動耐量，使其保持病情穩(wěn)定[6]。美托洛爾是一種選擇性 β1-受體阻滯劑，能夠抑制過度激活的交感神經(jīng)活性、抑制心肌收縮，從而減慢心率；美托洛爾還可通過阻滯外周交感神經(jīng)、中樞神經(jīng)突觸前膜β1-受體，有效抑制并減少兒茶酚胺與腎上腺素釋放與分泌，起到降血壓的作用；同時其還可抑制腎素分泌[7]。使用美托洛爾治療心力衰竭，可通過降低周圍血管循環(huán)的阻力，有效減輕心臟負荷，從而減少心肌耗氧量；減少兒茶酚胺水平，有效保護心肌細胞；通過減慢心室率，改善左心室舒張情況，從而提高心肌收縮力，進一步提高患者心肌電穩(wěn)定性改善心功能，實現(xiàn)控制及延緩心力衰竭患者病情的目的。

本研究結果表明，觀察組患者治療的總有效率明顯高于對照組，血壓與心率水平均優(yōu)于對照組。提示在高血壓合并心力衰竭患者臨床治療中，貝那普利與美托洛爾聯(lián)用具有較高協(xié)同作用，其可以有效改善患者血壓水平及心率，減少心血管危險因素，提高患者心臟功能，進一步提高患者的運動耐受量及生命質量[8]。本研究中，觀察組患者不良反應發(fā)生率明顯低于對照組。由此可知，貝那普利與美托洛爾聯(lián)用后可有效減少不良反應發(fā)生率，臨床用藥安全性較高，可作為治療高血壓合并心力衰竭的首選方案。

綜上所述，采用美托洛爾與貝那普利的聯(lián)用方案治療高血壓合并心力衰竭，有助于提升臨床療效，降低不良反應發(fā)生率，可有效改善患者血壓及心功能指標，臨床應用價值較高。