hs-CRP和BNP檢測(cè)對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并心力衰竭病人的臨床意義

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一種以氣流受限為主要特征的慢性呼吸疾病，氣流受限常呈進(jìn)行性和不完全可逆性發(fā)展，考慮與肺部對(duì)有害顆粒氣體的異常炎癥反應(yīng)狀態(tài)有關(guān)[1-2]。近些年來(lái)，COPD已經(jīng)成為肺心病的主要病因，占80%～90%，并且其發(fā)病率和病死率也不斷攀升[3]，威脅老年人群健康。另?yè)?jù)相關(guān)文獻(xiàn)提示[4]，25%的COPD病人可進(jìn)展為慢性肺心病，急性發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)較高，缺乏有效的早期診斷和急性評(píng)估指標(biāo)。因此，如何在COPD急性發(fā)作期對(duì)病人進(jìn)行早期診斷和病情評(píng)估顯得極為重要。本研究選取2013年1月—2016年1月的60例COPD急性加重期合并心力衰竭病人，整理分析相關(guān)檢測(cè)結(jié)果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2013年1月—2016年1月的60名健康體檢者作為對(duì)照組。病人及家屬知情同意后納入研究；經(jīng)我院倫理會(huì)批準(zhǔn)。排除合并有高血壓病、冠心病、 糖尿病等可引發(fā)心力衰竭的疾病。選取同期60例COPD急性加重期合并心力衰竭病人作為試驗(yàn)組，男性32例，女性28例；根據(jù)紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)將病人分為Ⅰ級(jí)(16例)、Ⅱ級(jí)(15例)、Ⅲ級(jí)(14例)和Ⅳ級(jí)(15例)。兩組一般資料比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 試驗(yàn)組60例均為我院接收的COPD急性加重期合并心力衰竭病人，符合2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)會(huì)制定的AECOPD標(biāo)準(zhǔn)。

1.3 治療方法 對(duì)照組于體檢當(dāng)日清晨抽取5 mL空腹靜脈血，試驗(yàn)組于入院當(dāng)日清晨抽取5 mL空腹靜脈血。分別檢測(cè)B型鈉尿肽(BNP)和超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)；同時(shí)抽取1 mL動(dòng)脈血以檢測(cè)氧分壓(PaO2)。BNP檢測(cè)需借助全自動(dòng)生化析儀，經(jīng)由微粒子酶鏈免疫分析法測(cè)定。hs-CRP需借助Image特定蛋白儀，經(jīng)由散射免疫比濁法測(cè)定。PaO2的檢測(cè)需借助血?dú)夥治鰞x。

2 結(jié) 果

2.1 BNP和hs-CRP水平比較 試驗(yàn)組的BNP、hs-CRP水平高于對(duì)照組(P<0.01)。詳見(jiàn)表1。

組別nBNP(pg/mL)hs?CRP(mg/L)對(duì)照組6015．2±4．51．8±0．4試驗(yàn)組60253．2±80．245．8±15．5t值-25．62-153．86P<0．01<0．01

2.2 試驗(yàn)組不同心功能分級(jí)病人的BNP、hs-CRP和PaO2水平比較 試驗(yàn)組不同心功能分級(jí)病人的BNP、hs-CRP和PaO2水平比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

2.3 相關(guān)性分析 隨著NYHA的分級(jí)增加，病人BNP水平和hs-CRP水平逐漸增高，即病人的BNP水平與分級(jí)呈現(xiàn)正相關(guān)(r=0.487，P=0.004)，hs-CRP水平與分級(jí)呈現(xiàn)正相關(guān)(r=0.391，P=0.003)，PaO2水平與分級(jí)呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)(r=-0.197，P=0.024)。

心功能分級(jí)nBNPng/mLhs?CRPmg/LPaO2kPaⅠ級(jí)1670．2±23．120．2±12．766．2±13．1Ⅱ級(jí)15324．8±100．51)43．8±18．51)44．8±11．91)Ⅲ級(jí)14526．8±234．91)2)60．2±21．11)2)37．2±8．71)2)Ⅳ級(jí)15823．2±312．71)2)3)102．8±34．91)2)3)28．9±7．91)2)3) 與Ⅰ級(jí)比較，1)P<0．05；與Ⅱ級(jí)比較，2)P<0．05；與Ⅲ級(jí)比較，3)P<0．05。

3 討 論

慢性阻塞性肺疾病具有病程漫長(zhǎng)、漸進(jìn)性加重的特征，病情遷延可引發(fā)慢性心力衰竭，影響病人的治療效果和預(yù)后[5]。據(jù)調(diào)查，由COPD所導(dǎo)致的肺心病多由反復(fù)氣道感染和低氧血癥引起肺動(dòng)脈高壓和右心室擴(kuò)張和 (或)肥厚，但急性感染誘導(dǎo)急性發(fā)病的機(jī)制尚不明確[6-7]。目前，臨床多考慮從炎性指標(biāo)評(píng)估COPD合并肺心病病人的病情狀態(tài)，其中hs-CRP和BNP便是最主要的代表因子。

超敏C-反應(yīng)蛋白是一種由肝臟產(chǎn)生的急性反應(yīng)蛋白，現(xiàn)多被用于炎性體征的非特異性檢測(cè)[8]。在圍繞著hs-CRP的病理生理研究中發(fā)現(xiàn)[9-10]，心肌細(xì)胞中的hs-CRP可增強(qiáng)補(bǔ)體系統(tǒng)介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，影響血管內(nèi)CO的合成，加速心肌細(xì)胞凋亡，對(duì)COPD病人的內(nèi)皮細(xì)胞功能影響尤為嚴(yán)重，進(jìn)而降低肺功能。COPD 合并肺心病的病因分析報(bào)告中，感染是首要影響因子，感染程度已被證實(shí)與其肺功能的損傷程度呈正相關(guān)[3，11]。因此，hs-CRP作為代表性炎癥蛋白則具有較高的提示意義。本研究中，試驗(yàn)組hs-CRP水平較對(duì)照組有明顯升高，且hs-CRP水平也被證實(shí)可隨病情的加重而增高，hs-CRP在COPD 急性加重期合并心力衰竭中的有效性，可考慮進(jìn)一步深入研究。

B型鈉尿肽是一種多肽類激素，主要由心室肌分泌，集中儲(chǔ)存于右心房[12]。BNP主要被用于慢性充血性心力衰竭的早期診斷和病情評(píng)估，是應(yīng)用較為廣泛的血漿標(biāo)志物[13]。有研究提示， COPD急性期合并心力衰竭病人的血清BNP水平明顯增高[14]。同時(shí)，還有部分報(bào)告指出，BNP可能集中合成于左心室，并可在容量負(fù)荷和室壁張力增加的情況下出現(xiàn)分泌增加，在病人心功能低下時(shí)出現(xiàn)顯著增高，并在病情緩解期也有持續(xù)表現(xiàn)[15-16]。本次研究中，試驗(yàn)組病人血清BNP水平明顯高于對(duì)照組，隨著病情加重不同心功能分級(jí)間病人比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，血清BNP與hs-CRP具有較高的提示作用，可用于臨床的早期評(píng)估及臨床病人的預(yù)后判斷。

本研究中，試驗(yàn)組因病情進(jìn)展和感染加劇而出現(xiàn)更為明顯的缺氧，并可因呼吸功能和肺功能雙重受損而出現(xiàn)低氧血癥。低氧血癥又可加重心力衰竭，引起氧分壓降低，增加壓力負(fù)荷和容量刺激進(jìn)而促進(jìn)BNP分泌，對(duì)于病情影響較強(qiáng)[17]。試驗(yàn)組心功能各級(jí)病人的PaO2水平與病情分級(jí)呈現(xiàn)明顯的負(fù)相關(guān)，低氧血癥與心力衰竭密切相關(guān)，這也為hs-CRP和BNP的臨床應(yīng)用提供了有力證據(jù)。

hs-CRP和BNP檢測(cè)在COPD急性加重期合并心力衰竭病人中具有重要意義，對(duì)病人的病情等級(jí)有一定的提示作用。