肺保護性通氣治療嚴重胸部創(chuàng)傷并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征患者的療效觀察

閆安

【摘要】目的：探討嚴重胸部創(chuàng)傷并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征患者行肺保護性通氣治療的效果。方法：抽取我院2016年2月至2017年6月收治的嚴重胸部創(chuàng)傷并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征患者42例為研究對象，以臨床治療所用通氣方式分組：21例行傳統(tǒng)機械正壓通氣治療者作為對照組，21例行肺保護性通氣治療者作為研究組，觀察兩組血流動力學及動脈血氣改善情況，統(tǒng)計兩組康復率及并發(fā)癥發(fā)生率。結果：①研究組治療后血流動力學指標HR、RR、MAP、CVP水平均優(yōu)于對照組（P<005）；②研究組治療后動脈血氣指標PaO2、PaCO2水平均顯著高于對照組（P<005）；③研究組康復率顯著高于對照組（P<005）；④研究組機械通氣相關肺損傷發(fā)生率顯著低于對照組（P<005）。結論：對嚴重胸部創(chuàng)傷并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征患者實施肺保護性通氣治療，可及時解除呼吸障礙癥狀，增強救治效果， 且有利于減少并發(fā)癥的發(fā)生，值得推廣。

【關鍵詞】胸部創(chuàng)傷；急性呼吸窘迫綜合征；肺保護性通氣

【中圖分類號】R4736

【文獻標志碼】A

【文章編號】1005-0019（2018）07-031-01

胸部嚴重受創(chuàng)后，在血氣胸、多發(fā)骨折、肺挫傷等因素作用下，胸腔內負壓平衡被打破，且機體應激狀態(tài)下會分泌大量炎性因子，肺組織在炎性因子浸潤下會出現(xiàn)局部水腫、出血，導致肺泡微循環(huán)障礙，進而引發(fā)急性呼吸窘迫綜合征，若治療不及時，會造成多器官功能障礙，故臨床治療強調及時解除組織缺氧狀態(tài)、改善通氣功能[1]。目前，臨床救治急性呼吸窘迫綜合征以機械通氣為主，但關于機械通氣策略仍存在一定爭議。本次抽取42例嚴重胸部創(chuàng)傷并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征患者進行研究，旨在比較傳統(tǒng)機械正壓通氣、肺保護性通氣兩種通氣方式的治療效果，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

11一般資料選擇我院收治的42例嚴重胸部創(chuàng)傷并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征患者為研究對象，根據患者采用的通氣方案對其進行分組：行機械通氣的對照組中，男性13例，女性8例，單純胸部外傷者9例，復合傷者12例，年齡18-71歲，平均（446±243）歲；行肺保護性通氣的研究組中，男性12例，女性9例，單純胸部外傷者10例，復合傷者11例，年齡19-70歲，平均（451±245）歲。兩組基線資料無顯著性差異（P>005）。

納入標準：①創(chuàng)傷AIS評分≥3分；②符合《呼吸系統(tǒng)疾病診療與用藥指南》中急性呼吸窘迫綜合征診斷標準；③胸部X線片檢查顯示肺內存在云絮狀陰影；④肺部聽診可聞及廣泛的濕啰音；⑤家屬知情同意；⑥獲得醫(yī)院倫理委員會批準。

排除標準：①急性呼吸窘迫綜合征因心源性因素引起；②合并嚴重感染性疾?。虎酆喜⑿?、肝、腎等重要器官功能障礙；④入院24h內死亡；⑤中途轉院。

12方法對患者行氣管插管或氣管切開后，給予機械通氣治療。

對照組：患者接受傳統(tǒng)正壓通氣治療，潮氣量設置為9-12ml/kg，呼氣末正壓通氣設置為3-10cmH2O，呼吸比設置為1：（15-2），呼吸頻率設置為12-16次/min。

研究組：患者接受肺保護性通氣治療，潮氣量設置為6-8ml/kg，呼氣末正壓通氣設置為5-15cmH2O，呼吸比設置為1：（15-2），呼吸頻率設置為16-28次/min。

機械通氣治療同時，給予所有患者利尿、抗炎、祛痰、抗休克、營養(yǎng)支持、維持酸堿水電解質平衡等綜合治療。

13觀察指標①對兩組血流動力學指標心率（HR）、呼吸頻率（RR）、平均動脈壓（MAP）、中心靜脈壓（CVP）進行檢測。

②對兩組動脈血氣指標血氧飽和度（SaO2）、氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）進行檢測。

③統(tǒng)計兩組機械通氣相關肺損傷發(fā)生率。

14療效判斷標準康復：患者治療后呼吸困難、發(fā)紺等癥狀均消失，糾正低氧血癥，原發(fā)性疾病改善，成功撤除呼吸機；無效：患者治療后低氧血癥未糾正，且引發(fā)多器官功能衰竭，需持續(xù)行機械通氣治療。

15統(tǒng)計學方法以SPSS190行統(tǒng)計學分析，正態(tài)計量資料以x±s表示，行t值檢驗，計數資料以率表示，行卡方檢驗，差異有統(tǒng)計學意義以P<005為評估標準。

2結果

21兩組治療前后血流動力學變化情況觀察治療前，兩組血流動力學指標水平無明顯差異（P>005）；治療后，兩組HR、RR均下降，MAP、CVP均上升，對照組改變程度明顯小于研究組，組間存在顯著性差異（P<005），見表1。

22兩組治療前后動脈血氣指標變化情況觀察治療前，對照組SaO2水平為（7478±936）%，PaO2為（4329±411）mmHg，PaCO2為（2785±642）mmHg；治療后，各血氣指標水平分別為（9423±425）%、（7589±1163）mmHg、（3856±1061）mmHg，組內比較，差異具備統(tǒng)計學意義（t1=8671，t2=16572，t3=3958；P<005）。研究組治療前SaO2水平為（7434±942）%，PaO2為（4321±415）mmHg，PaCO2為（2776±648）mmHg；治療后，各指標水平分別為（9629±318）%、（8572±1397）mmHg、（4515±1233）mmHg，組內差異顯著，具備統(tǒng)計學意義（t4=10117，t5=13367，t6=5721；P<005）。兩組治療后各指標對比，SaO2水平無明顯差異（t7=1778，P>005），對照組PaO2、PaCO2水平均明顯低于研究組，差異具備統(tǒng)計學意義（t8=2478，t9=2857；P<005）。

23兩組治療效果觀察對照組經治療后，康復者18例（8571%），無效死亡者3例（1429%），康復率為8571%；研究組中，康復者11例（5238%），無效死亡者10例（4162%），康復率為5238%。組間比較，差異具備統(tǒng)計學意義（x2=5459，P<005）。

23兩組并發(fā)癥發(fā)生情況觀察對照組治療過程中，9例出現(xiàn)機械通氣相關肺損傷，發(fā)生率為4286%；研究組中，2例出現(xiàn)機械通氣相關肺損傷，發(fā)生率為952%。組間比較，差異具備統(tǒng)計學意義（x2=5459，P<005）。

3討論

因暴力直接撞擊或擠壓胸部造成的損傷被稱為胸外傷，其會損壞胸廓的完整性，引發(fā)血氣胸、肺挫傷、肋骨骨折等嚴重并發(fā)癥，部分患者因胸部損傷造成肺組織出血，肺底肺泡萎陷，肺通氣血流比值紊亂，進而誘發(fā)急性呼吸窘迫綜合征[2]。胸部創(chuàng)傷并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征會導致患者出現(xiàn)病理性變化，甚至引發(fā)呼吸循環(huán)衰竭，增加死亡風險。據調查，嚴重胸部創(chuàng)傷合并急性呼吸窘迫綜合征患者中因呼吸障礙死亡者所占比例約為318%。

機械通氣是目前治療急性呼吸窘迫綜合征最主要的方法，其能快速糾正缺氧狀態(tài)，排除胸內反常呼吸運動，最大限度改善通氣效果。且機械通氣通過使用呼氣末正壓通氣模式來增加肺容量，改善肺順應性，使萎陷的肺泡再度膨脹，并能減少炎性因子的釋放，促進肺間質水腫吸收[3]。機械通氣方式主要包括機械正壓通氣、肺保護性通氣，雖然兩種通氣方式均能改善氧合，但肺內不同區(qū)域順應性不同，采用傳統(tǒng)機械通氣容易使損傷程度較輕的肺組織過度擴張，進而破壞正常功能的肺泡，引發(fā)機械通氣相關肺損傷，且大潮氣量會減少血液回流，造成肺外其他器官組織損傷。肺保護性通氣采用小潮氣量，其盡可能保留自主呼吸，能降低呼吸周期中肺泡壓力，有效減少機械通氣相關肺損傷的發(fā)生。本次研究中，研究組并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組，充分證實了上述結論。臨床搶救結果顯示，研究組治療后血氣指標、血流動力學指標及康復率均優(yōu)于對照組，這主要是因為肺保護性通氣可改善肺通氣功能及氧彌散功能，減少肺內分流，在糾正反常呼吸的同時，降低機體應激反應，與陳淵[4]研究結論基本相符。需要注意的是，在給予患者肺保護性通氣治療的同時，應靜注利尿劑，減輕肺水腫，并給予抗炎、抗感染、營養(yǎng)支持治療等，避免休克等影響機械通氣治療效果。

綜上，肺保護性通氣在嚴重胸部創(chuàng)傷并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征治療中有利于改善動脈血氣及血流動力學、提高搶救成功率，且并發(fā)癥少，對改善預后具有重要作用，值得推廣。

參考文獻

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[2]任清泉，楊揚，張孟斌，等.肺保護性通氣治療嚴重胸部創(chuàng)傷并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征的臨床療效觀察[J].中國醫(yī)師雜志，2015，17（9）：1404-1405

[3]李衛(wèi).保護性肺通氣治療重癥胸部創(chuàng)傷并急性呼吸窘迫綜合征的臨床效果[J].實用臨床醫(yī)藥雜志，2015，19（5）：133-134

[4]陳淵.保護性肺通氣治療重癥胸部創(chuàng)傷并發(fā)呼吸窘迫綜合征的臨床分析[J].中國高等醫(yī)學教育，2016，31（7）：135，146