無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣在急診急救中治療急性左心衰的臨床療效研究

楊克讓，張孝珍

東營市第二人民醫(yī)院急診科，山東東營 257335

急性左心衰是由于肺循環(huán)淤血的內(nèi)科常見心臟急危重癥，其病情進(jìn)展迅速，常導(dǎo)致低氧血癥，需要爭分奪秒的進(jìn)行搶救，如果不及時救治可導(dǎo)致重要臟器功能不可逆的損害，進(jìn)而對患者的生命安全造成嚴(yán)重威脅。臨床針對急性左心衰的急診以加強(qiáng)供氧、糾正缺氧狀態(tài)為首要目標(biāo)，以此改善氣體交換，增加心肌收縮力，緩解急性左心室衰竭，減輕心臟前后負(fù)荷[1-3]。該次研究選取2015年1月—2017年9月急診科收治的32例左心室衰竭患者給予無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣治療，評價無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣治療急性左心衰患者的應(yīng)用價值，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對東營市第二人民醫(yī)院急診科收治的64例急性左心衰竭患者展開研究，觀察組患者年齡58.8~78.3歲，平均年齡（68.32±4.28）歲，男 18 例，女 14 例，10例為缺血性心肌病，8例為高血壓性心臟病，6例風(fēng)濕性心臟病，5例為房顫，3例擴(kuò)張性心肌病。對照組32例，其中男17例，女15例，年齡57.6~78.5歲，平均年齡（68.34±4.78）歲，9例為缺血性心肌病，9例為高血壓性心臟病，6例風(fēng)濕性心臟病，6例房顫，2例擴(kuò)張性心肌病。兩組基線資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P>0.05）。

1.2 入選條件

64例均符合急性左心衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)，同時符合下列條件：①意識清醒，配合良好；②血壓>90/60 mmHg；③無合并惡性心律失常；④無機(jī)械通氣禁忌證；⑤無氣道梗阻及排痰困難。64例患者經(jīng)過倫理委員會批準(zhǔn)，患者或家屬均知情同意。

1.3 治療方法

64例患者均給予強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管、平喘及糾正電解質(zhì)紊亂等常規(guī)治療，對照組給予面罩吸氧，氧流量5~10 L/min，治療組給予BiPAP呼吸機(jī)，采用面罩雙水平正壓通氣，選擇合適的緊閉面罩。選擇自主通氣模式(S/T)，吸氣末壓力(IPAP)由8 cmH2O開始，在0.5 h內(nèi)逐漸升至12~18 cmH2O,呼氣末壓力(EPAP)開始為2~3 cmH2O，逐漸調(diào)整至4~8 cmH2O，通氣維持6 h，視病情可改為間歇無創(chuàng)通氣治療或面罩吸氧。兩組在試驗(yàn)中藥物治療盡量保持不變，且用藥匹配。病情惡化或出現(xiàn)神志不清、呼吸暫停者，即予氣管插管行有創(chuàng)通氣。

1.4 觀察指標(biāo)及療效評定

觀察治療前及治療后 6 h PaO2、PaCO2、HR、RR和咳粉紅泡沫樣痰的量、兩肺哮鳴音、濕性啰音等指標(biāo)的變化。其中顯效為臨床癥狀消失,兩肺哮鳴音、濕性啰音消失，HR、RR、PaO2、SaO2恢復(fù)正常。 有效:臨床癥狀減輕，兩肺哮鳴音、濕性啰音顯著減少，PaO2、SaO2明顯上升或接近正常。無效:治療6 h病情無好轉(zhuǎn)甚至加重。

1.5 統(tǒng)計方法

該研究收集的64例患者臨床資料以及各項研究數(shù)據(jù)均納入SPSS 15.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理。正態(tài)計量數(shù)據(jù)用±s）表示。非正態(tài)數(shù)據(jù)采用Median（IQR）。計數(shù)資料如治療總有效率采用[n（%）]表示。兩組獨(dú)立，正態(tài)，方差齊資料組間比較采用t檢驗(yàn)。影響患者預(yù)后的因素采用單因素方差分析。樣本率的比較采用χ2檢驗(yàn)或Fisher確切概率法。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果

通過對觀察組32例患者與對照組32例患者的各項指標(biāo)進(jìn)行對比，發(fā)現(xiàn)觀察組患者的治療效果明顯優(yōu)于對照組患者，具體情況見表1。

表1 兩組64例患者療效比較[n(%)]

2.2 兩組患者血氧分壓對比

兩組64例患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果顯示，兩組患者治療前血氧分壓比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），治療6 h后觀察組與對照組血氧分壓均明顯改善，其中觀察組改善程度明顯優(yōu)于對照組，均差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組呼吸衰竭患者動脈血氧分壓比較），mmHg]

表2 兩組呼吸衰竭患者動脈血氧分壓比較），mmHg]

組別 治療前 治療后觀察組（n=32）對照組（n=32）t值 P值62.83±4.22 61.07±4.24 0.101 0.247 89.94±0.12 86.24±0.13 9.247 0.000

2.3 血?dú)夥治鼋Y(jié)果等比較

通過對觀察組32例患者與對照組32例患者的各項指標(biāo)進(jìn)行對比。動脈血二氧化碳分壓分析結(jié)果顯示，兩組患者治療前比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），治療后觀察組與對照組動脈血二氧化碳分壓均明顯改善，其中觀察組改善程度明顯優(yōu)于對照組，均差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。具體情況見表3。

表3 兩組動脈血二氧化碳分壓比較[s），mmHg]

表3 兩組動脈血二氧化碳分壓比較[s），mmHg]

組別 治療前 治療后觀察組（n=32）對照組（n=32）t值P值44.94±2.21 42.14±1.69 0.063 0.974 46.33±7.85 37.57±1.32 18.071 0.000

2.4 癥狀緩解、住院時間對比

兩組急性左心衰患者統(tǒng)計結(jié)果顯示，觀察組32例患者與對照組32例患者癥狀緩解時間以及住院時間明顯短于對照組患者，以上數(shù)據(jù)對比均差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 具體見表 4。

表4 兩組患者住院時間、癥狀緩解時間

表4 兩組患者住院時間、癥狀緩解時間

組別 癥狀緩解時間（h） 住院時間（d）對照組觀察組t值P值9.72±1.34 5.15±0.13 21.821 4 0.000 0 12.54±0.66 8.92±0.37 32.626 3 0.000 0

3 討論

急性左心衰病情進(jìn)展迅速，導(dǎo)致心排出量迅速降低，并伴隨心室舒張末壓上升，肺靜脈回流受阻，在受阻后肺靜脈壓快速上升并導(dǎo)致毛細(xì)血管壓一齊升高，血管通透性增加并使大量液體滲入肺間質(zhì)，并可導(dǎo)致肺泡陷閉，進(jìn)而影響呼吸及以及呼吸功能，使得患者出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸不暢，持續(xù)呼吸困難[4-5]。該次調(diào)查結(jié)果顯示，各種原因?qū)е碌募毙宰笮乃ソ咚幬锱浜现委煙o創(chuàng)雙水平氣道正壓可迅速改善臨床癥狀以及低氧血癥，國外學(xué)者在無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣治療呼吸衰竭患者的一項前瞻性研究中表明，利用無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣可起到改善氣體交換和心功能的作用[6]。

無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣在急診急救中的具體作用機(jī)制為通過增加肺泡內(nèi)核肺間質(zhì)靜水壓，降低靜脈回心血量，有利于肺泡和肺間給氧，進(jìn)而改善氣體交換，降低心臟前負(fù)荷，雙向正壓通氣能使肺泡毛細(xì)血管周圍壓力升高，進(jìn)而對肺泡外毛細(xì)血管產(chǎn)生影響，通過使水分過渡到肺間質(zhì)區(qū)，提高順應(yīng)性。擴(kuò)張陷閉肺泡，減輕肺淤血；通過降低肺靜脈壓使水分肺泡和肺間質(zhì)液回流進(jìn)入血管腔，增加功能殘氣量提高PaO2，改善低氧血癥，該次研究中患者動脈血氧分壓為（89.94±0.12）mmHg，與袁曉光等[1]研究中患者治療后血氧分壓達(dá)到（88.9±7.9）mmHg較為相似。石瑩心等[7]研究中表明改善缺氧的癥狀后可以使心率減慢，有效使血壓降低，減少呼吸肌作功，進(jìn)而改善心肌耗氧量，降低心臟負(fù)荷。有學(xué)者在研究中表明利用非侵入性正壓通氣的各種模式均可達(dá)到降低食管壓力振幅以及膈肌電活動的作用[8]。且無創(chuàng)雙平氣道正壓通氣具有無切口、不增加機(jī)會性感染的優(yōu)勢。機(jī)械通氣相較于傳統(tǒng)鼻導(dǎo)管吸氧有諸多優(yōu)勢，對血氧分壓有良好的改善作用，可提高血氧飽和度，通過改善組織缺氧的狀態(tài)降低組織損傷。雙向正壓持續(xù)通氣可促使氣道內(nèi)泡沫破裂，進(jìn)而改善氣體交換。有研究表明機(jī)械通氣中給予外源正性壓力可促進(jìn)胸內(nèi)壓升高以此降低血漿BNA濃度，此外雙向正壓持續(xù)通氣可改善心功能，通過促使通氣/血流比例恢復(fù)以及升高胸腔內(nèi)壓，降低左心室后負(fù)荷，左心室內(nèi)壓-胸腔內(nèi)降低后必然會使心輸出量增加，急性左心衰竭發(fā)生后造成的臨床癥狀得到改善，如左心排血量急劇減少會因心輸出量增加而改善，通過改善心輸出量可對心功能起到良好的改善作用，并且通過使肺部組織順應(yīng)性改善，促使陷閉肺泡擴(kuò)張等作用減少肺血流量，改善肺部淤血的狀況，肺部淤血是誘發(fā)急性左心衰竭并發(fā)低氧血癥的主要原因，改善肺部淤血有利于消除低氧血癥。無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣具有無創(chuàng)、迅速以及同步性好等優(yōu)勢，利用常規(guī)給氧方式無法緩解，這種情況應(yīng)采取呼吸末正壓通氣的方式使其改善[9-11]。與侵入性機(jī)械通氣相比，由于非侵入性正壓通氣同期壓力相對而言較低，對血壓無明顯影響，無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣具有無創(chuàng)、迅速以及同步性好等優(yōu)勢，利用常規(guī)給氧方式無法緩解，這種情況應(yīng)采取呼吸末正壓通氣的方式使其改善。該次研究利用無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣針對患者進(jìn)行治療，患者的動脈血氧分壓、動脈血二氧化碳分壓得到了明顯改善，加之臨床療效也顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05），表明利用無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣可有效改善肺血流，促進(jìn)氣體交換，此外觀察組患者住院時間、癥狀緩解時間明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05），表明利用無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣可有效緩解患者臨床癥狀，縮短病程，可避免誘發(fā)缺血性腦病以及肝腎功能損害等疾病，利于改善預(yù)后。

綜上所述，利用無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣治療急性左心衰過程中可取得顯著成效，有效降低患者心臟負(fù)荷，縮短病程，有利于提高臨床搶救成功率，可避免誘發(fā)缺血性腦病以及肝腎功能損害等疾病，利于提高患者治療后生活質(zhì)量。