肌酸激酶同工酶假性增高的因素分析

孫福明，周浩淼，劉增濤

(岱山縣中醫(yī)院，浙江 岱山 316200)

基層醫(yī)院日常應用生化分析儀測定CK和CK-MB值，但我們觀察發(fā)現(xiàn)其存在嚴重的缺陷,經常有非心肌梗死病人CK-MB與CK的比值偏高,甚至大于CK 的病例，就上述問題進行本次研究。

一、資料與方法

1．研究對象。

血清樣本采自我院2015年1月-2017年10月門診和住院非心肌梗死患者41例,其中男25例,女14例,年齡18歲-85歲,平均60歲；發(fā)現(xiàn)CK-MB>25 U/L且CK-MB/CK>30%后，完善各項相關檢查如動態(tài)心電圖、臟彩色多普勒超聲、胸部CT及TNI等排除心肌梗死，再做胸部、頭部、全腹部CT或磁共振、肺通氣功能及免疫系統(tǒng)相關檢查。確診41例非心肌梗死患者中,腫瘤16例、腦部疾病5例、心血管病16例、風濕病 2例、溶血2例。

2.儀器和試劑。

BS-800生化儀，試劑及質控品均為深圳某公司產品;HYDRASYS電泳儀及專用血清CK同工酶電泳試劑盒。

3.檢測方法。

CK為速率法;CK-MB為免疫抑制法,嚴格按試劑盒說明書操作。正常CK電泳圖譜主要是2條區(qū)帶，從陽極到陰極分別是CK-MB、CK-MM。人肌酸激酶腦型同工酶(CK-BB)位于陽極側近白蛋白區(qū)域,位于CK-MM與CK-MB間的是巨CK1，巨CK2位于CK-MM的陰極側。

二、結 果

41例成人非心肌梗死患者中,腫瘤16例、腦部疾病5例、心血管病16例、風濕病2例、溶血2例；電泳分析結果：巨CK1增高20例，巨CK2增高12例，CK-BB 增高7例(見附表)。

三、討 論

CK為細胞內重要的能量代謝酶,主要存在于骨骼肌、 心肌和腦組織中,有CK-MM、CK-MB和CK-BB3種同工酶。血清CK-MB是診斷急性心肌梗塞或心肌壞死的特異性指標，已廣泛在臨床中應用。生化儀檢測CK-MB的方法是免疫抑制法，由于CK是由M亞基和B亞基組成，試劑中抑制CK-M的抗體可以專一抑制CK-M亞基的活性，再通過速率法測定B亞基,結果乘以2，即為CK-MB活性。一般認CK-MB/CK>30%且CK-MB>25 U/L即有心肌細胞受損或壞死。本次研究有41例非心肌梗死患者CK-MB假性增高。原因如下：(1)巨CK的干擾:巨CK是巨分子酶,比正常情況下相應的酶有著高分子團,不被抗CK-M抗血清所抑制。分為巨CK1和巨CK2。巨CK1是免疫球蛋白IgG和IgA或IgM的復合物。本次研究電泳檢測巨CK1增高的：16例心血管病人、2例風濕性病人、2例腫瘤病人；有研究認為，巨CK1的出現(xiàn)與風濕病、心臟疾病、潰瘍性結腸炎、骨骼肌疾病、惡性腫瘤、感染及胃腸道疾病等有關[1]。巨CK2是一種不正常低聚的線粒體CK。本次研究12例腫瘤病人電泳檢測巨CK2增高。巨CK2眾多文獻認為不在健康人血中出現(xiàn)，它與惡性腫瘤密切相關，可作為腫瘤的一種標志物[2]。(2)CK-BB的干擾:CK-BB主要存在于腦組織、胃腸道及子宮平滑肌中，正常人血清中無CK-BB或痕量。免疫抑制法檢測CK-MB 活性的方法是假定標本中無CK-BB。電泳檢測CK-BB增高的有：5例腦部疾病患者，2例腫瘤病人；當腦組織、胃腸道及子宮平滑肌等組織壞死時可出現(xiàn)血清CK-BB增高，會干擾免疫抑制法CK-MB的測定[3]。(3)溶血的干擾:本次研究有2例溶血標本，紅細胞中不含CK、但紅細胞中含有腺苷酸激酶(AK),AK能直接參與CK速率法的第二步反應,使NAD還原成NADH,從而引起340nm處吸光度上升。造成CK和CK-MB假性增高。

附表 39例非心肌梗死患者CK-MB假性?增高電泳結果與疾病分析

綜上所述,應用免疫抑制法檢測CK-MB 酶活性,因血液中巨CK、CK-BB 、AK等都會產生干擾現(xiàn)象,導致結果假性偏高,因此免疫抑制法檢測的CK-MB值增高不能作為診斷依據(jù)，應進一步聯(lián)系臨床或做電泳法鑒定CK同工酶，以明確病因及診斷。