胸段硬膜外阻滯對(duì)擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的臨床治療價(jià)值

於忠偉

[摘要] 目的 探討胸段硬膜外阻滯對(duì)擴(kuò)張型心肌病心力衰竭的臨床治療價(jià)值。 方法 選擇2015年1月～2017年6月浙江省湖州市德清醫(yī)院收治的擴(kuò)張型心肌病合并心力衰竭者80例，根據(jù)治療方案分為對(duì)照組和觀察組，各40例。對(duì)照組入組者實(shí)施常規(guī)內(nèi)科保守治療，觀察組實(shí)施有創(chuàng)胸段硬膜外主觀內(nèi)穿刺并給予局部麻醉藥，所有入組者觀察時(shí)間點(diǎn)均以治療療程內(nèi)為起點(diǎn)，比較干預(yù)后3 d，兩組應(yīng)激相關(guān)因子：血漿腎上腺素（E）及去甲腎上腺素（NE）水平變化；干預(yù)后1個(gè)月，超聲心動(dòng)圖指標(biāo)左室內(nèi)徑及左室射血分?jǐn)?shù)變化；干預(yù)后1 d及干預(yù)后1周，兩組腦鈉肽（BNP）變化趨勢(shì)。 結(jié)果 干預(yù)前兩組血漿E及NE水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），干預(yù)后3 d，兩組血漿E及NE水平均顯著低于干預(yù)前（P < 0.05），且干預(yù)后觀察組血漿E及NE水平顯著低于對(duì)照組（P < 0.05）。干預(yù)前兩組超聲心動(dòng)圖指標(biāo)中左室內(nèi)徑及左室射血分?jǐn)?shù)等比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）；干預(yù)后1個(gè)月，觀察組超聲心動(dòng)圖指標(biāo)中左室內(nèi)徑及左室射血分?jǐn)?shù)優(yōu)于干預(yù)前，且干預(yù)后觀察組超聲心動(dòng)圖指標(biāo)中左室內(nèi)徑及左室射血分?jǐn)?shù)優(yōu)于干預(yù)后對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）；干預(yù)前兩組BNP水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），兩組干預(yù)后1 d及干預(yù)后1周，其BNP水平均低于干預(yù)前，干預(yù)后1 d及干預(yù)后1周，觀察組BNP水平均顯著低于同時(shí)間點(diǎn)對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。 結(jié)論 針對(duì)擴(kuò)張型心肌病合并心力衰竭患者，實(shí)施胸段硬膜外阻滯，對(duì)降低機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)，延緩心肌擴(kuò)張，改善心肌氧耗，促進(jìn)心衰恢復(fù)有重要價(jià)值。

[關(guān)鍵詞] 胸段硬膜外阻滯；擴(kuò)張型心肌??；心力衰竭；超聲心動(dòng)圖；應(yīng)激反應(yīng)

[中圖分類號(hào)] R541.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2018）04（b）-0127-04

[Abstract] Objective To investigate the clinical value of thoracic epidural blockade for heart failure with dilated cardiomyopathy. Methods From January 2015 to June 2017， 80 cases with heart failure with dilated cardiomyopathy in Deqing Hospital in Huzhou City were selected and divided into control group and observation group， each group with 40 cases. The control group was received routine medical conservative treatment， the observation group were underwent invasive thoracic epidural subjective intrathecal anesthesia and local anesthesia. All patients were observed during hospitalization. All participants were observed at the time point within the course of treatment as a starting point， 3 days after intervention the two group with stress related factors： plasma levels of epinephrine （E） and norepinephrine （NE） were compared. One month after intervention， the echocardiographic parameters of left ventricular diameter and left ventricular ejection fraction changes were compared， one day and one week after intervention， brain natriuretic peptide （BNP） trends were compared also. Results There was no significant difference in plasma E and NE levels between the two groups before intervention （P > 0.05）. Three days after intervention， plasma E and NE levels in both groups were significantly lower than those before intervention （P < 0.05）. After intervention， the levels of plasma E and NE in the observation group were significantly lower than control group （P < 0.05）. Before the intervention， the left ventricular diameter and the left had no statistically significant difference （P > 0.05）. After intervention， the left ventricular ejection fraction and left ventricular ejection fraction of echocardiography in observation group were better than before intervention， and the left ventricular diameter and left ventricular ejection fraction of echocardiography in observation group after intervention were better than control group after intervention， the differences were statistically significant （P < 0.05）. There was no significant difference in BNP levels between the two groups before intervention （P > 0.05）. The levels of BNP in the two groups were lower than those before the intervention， the levels of BNP in observation group were significantly lower than those in control group， the differences were statistically significant （P < 0.05）. Conclusion For patients with dilated cardiomyopathy complicated with heart failure， the implementation of thoracic epidural block has important value in reducing stress response， delaying myocardial expansion， improving myocardial oxygen consumption and promoting heart failure recovery.

[Key words] Thoracic epidural block； Dilated cardiomyopathy； Heart failure； Echocardiography； Stress response

擴(kuò)張型心肌病隨著病程的延長(zhǎng)，將可能出現(xiàn)心力衰竭，當(dāng)患者出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮性的增高、細(xì)胞及神經(jīng)因子水平的改變而出現(xiàn)交感神經(jīng)重構(gòu)[1]。一旦發(fā)展為心力衰竭后將導(dǎo)致支配心臟交感與副交感神經(jīng)水平的功能失衡，進(jìn)一步加重冠狀動(dòng)脈阻力增加、血小板激活、血栓形成[2]，導(dǎo)致心肌再灌注損傷、鈣離子超載等影響心臟穩(wěn)定性的因素，導(dǎo)致心律失常甚至猝死發(fā)生[3]。擴(kuò)張型心肌病目前臨床上尚無有效的逆轉(zhuǎn)疾病發(fā)展的手段，如何有效地延緩疾病進(jìn)展是目前治療的重點(diǎn)。故如何有效地降低擴(kuò)張型心肌病合并心力衰竭患者心臟交感神經(jīng)興奮性，對(duì)于改善左心室功能，提高患者預(yù)后有重要意義[4]。研究稱，胸段硬膜外穿刺椎管內(nèi)給藥能有效的抑制心臟交感神經(jīng)興奮性，降低心肌后負(fù)荷，抑制心室重構(gòu)，對(duì)于改善心力衰竭患者臨床癥狀效果可靠[5]。本研究主要探討胸段交感神經(jīng)阻滯對(duì)擴(kuò)張型心肌病所致心力衰竭的臨床價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2015年1月～2017年6月浙江省湖州市德清醫(yī)院收治的擴(kuò)張型心肌病合并心力衰竭者80例，診斷上依據(jù)其臨床表現(xiàn)、生化檢查結(jié)合影像學(xué)手段檢查確診。排除其他原發(fā)性心臟疾病、高血壓心臟病所致心力衰竭、甲狀腺相關(guān)疾病所致心力衰竭、微循環(huán)功能障礙、凝血功能障礙等。根據(jù)治療方案分為觀察組和對(duì)照組，每組各40例。觀察組：男21例，女19例；年齡41～75歲，平均（68.3±2.0）歲；合并高血壓者30例，飲酒者15例，吸煙者21例，入組時(shí)美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)：Ⅲ級(jí)10例，Ⅳ級(jí)30例；明確擴(kuò)張型心肌病程：1～15年，平均（8.3±0.9）年；合并心力衰竭時(shí)間4～48 h，平均（13.1±0.5）h。對(duì)照組：男20例，女20例；年齡40～75歲，平均（68.5±2.0）歲；合并高血壓者31例，飲酒者14例，吸煙者20例；入組時(shí)NYHA心功能分級(jí)：Ⅲ級(jí)9例，Ⅳ級(jí)31例；明確擴(kuò)張型心肌病程：1～16年，平均（8.2±0.9）年；合并心力衰竭時(shí)間4～48 h，平均（13.0±0.5）h。兩組性別、年齡、NYHA心功能分級(jí)與相關(guān)疾病病程等比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2 干預(yù)方法

所有對(duì)照組入組者實(shí)施常規(guī)內(nèi)科保守治療，如吸氧、嚴(yán)格臥床、心電監(jiān)護(hù)、飲食調(diào)控、計(jì)算出入水量并進(jìn)行調(diào)控、抗凝抗血小板治療、心肌營(yíng)養(yǎng)支持、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等，并注意觀察患者疾病進(jìn)行情況，針對(duì)存在嚴(yán)重心律失常者，及時(shí)進(jìn)行藥物或電復(fù)率；觀察組實(shí)施有創(chuàng)胸段硬膜外主觀內(nèi)穿刺并給予局部麻醉藥，所有操作均由麻醉醫(yī)師實(shí)施，施術(shù)前明確患者凝血功能及血常規(guī)，針對(duì)使用抗凝治療者，改行低分子肝素替換治療，排除合并脊柱畸形及穿刺部位感染、神經(jīng)疾病者，穿刺時(shí)選擇右側(cè)胸膝臥位，定位胸3～4椎間隙行穿刺置管及給藥，穿刺成功后于頭端置管3～5 cm，連接電子輸注泵，將0.5%利多卡因持續(xù)泵入體內(nèi)，速度為2 mL/h，治療期間注意觀察患者生命體征及不適情況，并以連續(xù)1周為1個(gè)療程，連續(xù)治療4個(gè)療程為1個(gè)治療周期。

1.3 觀察指標(biāo)

所有入組者觀察時(shí)間點(diǎn)均以治療療程內(nèi)為起點(diǎn)，比較干預(yù)后3 d，兩組應(yīng)激相關(guān)因子：血漿腎上腺素（E）及去甲腎上腺素（NE）水平變化；干預(yù)后1個(gè)月，超聲心動(dòng)圖指標(biāo)左室內(nèi)徑及左室射血分?jǐn)?shù)變化；干預(yù)后1 d及干預(yù)后1周，兩組腦鈉肽（BNP）變化趨勢(shì)。

1.4 評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)

心臟彩色超聲相關(guān)指標(biāo)主要檢測(cè)左室射血分?jǐn)?shù)與左室內(nèi)徑，檢測(cè)儀器為飛利浦EPIQ 7型2.5 MHz超聲探頭；血漿E（正常值380～2365 pmol/L）及NE（正常值0～380 pmol/L）檢查采用高效液相-電化學(xué)法，以上實(shí)驗(yàn)試劑盒均由美國(guó)Phoenix Pharmaceuticals公司提供；BNP檢查通過放射免疫法（正常值<200 pg/mL）。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)，組內(nèi)均數(shù)不同時(shí)間觀察點(diǎn)比較，采用重復(fù)測(cè)量方差分析；計(jì)數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 干預(yù)前后兩組應(yīng)激相關(guān)因子水平變化

干預(yù)前兩組血漿E及NE水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）；干預(yù)后3 d，兩組血漿E及NE水平均顯著低于干預(yù)前（t=81.095、30.926，131.626、82.770，均P < 0.05），且干預(yù)后觀察組血漿E及NE水平顯著低于對(duì)照組（t′=48.496、66.808，均P < 0.05）。見表1。

2.2 干預(yù)前后超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較

干預(yù)前兩組超聲心動(dòng)圖指標(biāo)中左室內(nèi)徑及左室射血分?jǐn)?shù)等比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）；干預(yù)后1個(gè)月，觀察組超聲心動(dòng)圖指標(biāo)中左室內(nèi)徑及左室射血分?jǐn)?shù)優(yōu)于干預(yù)前（t=2.101、58.324，均P < 0.05），且干預(yù)后觀察組超聲心動(dòng)圖指標(biāo)中左室內(nèi)徑及左室射血分?jǐn)?shù)優(yōu)于干預(yù)后對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=3.570、20.484，均P < 0.05）。見表2。

2.3 干預(yù)過程中兩組BNP水平變化

干預(yù)前兩組BNP水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）；兩組干預(yù)后1 d及干預(yù)后1周，BNP水平均低于干預(yù)前（P < 0.05），觀察組BNP水平均顯著低于同時(shí)間點(diǎn)對(duì)照組（P < 0.05）。見表3。

3 討論

擴(kuò)張型心肌病隨著病程的延長(zhǎng)，絕大多數(shù)患者將出現(xiàn)心力衰竭[6-7]。其可引起心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載，心臟自律性及伸縮性均增加表現(xiàn)，心肌氧耗量增加，進(jìn)一步加重心肌細(xì)胞損傷[8]。擴(kuò)張型心肌病合并心力衰竭時(shí)，體內(nèi)兒茶酚胺相關(guān)激素水平顯著升高，進(jìn)而導(dǎo)致BNP水平的升高[9]。胸段硬膜外阻滯能有效降低心肌交感神經(jīng)興奮性，對(duì)降低心肌前后負(fù)荷，改善心肌供氧需平衡均有重要意義[10-11]。